Dostęp Otwarty

Gastroenterologia

Zmiana obrazu klinicznego choroby wrzodowej

Dr n. med. Włodzimierz Zych1

Opracował Ryszard Sterczyński

1Szpital św. Elżbiety – Mokotowskie Centrum Medyczne Sp. z o.o. w Warszawie

Small was xx opt

Dr n. med. Włodzimierz Zych

Choroba wrzodowa jest chorobą polietiologiczną. Czynnikami przyczyniającymi się do jej rozwoju są: zakażenie Helicobacter pylori, gastrotoksyczne działanie leków, głównie z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Inne czynniki to papierosy czy alkohol niekorzystnie oddziałujące na mikrokrążenie żołądkowe. Pewną rolę, trudną do określenia ilościowego, ma także stres.

Choroba wrzodowa zmienia swoje oblicze. Lekarze rodzinni, interniści, lekarze wykonujący badania endoskopowe oraz gastroenterolodzy coraz rzadziej rozpoznają wrzody żołądka czy dwunastnicy. Także chirurdzy, którzy jeszcze dwie, trzy dekady temu nierzadko operowali w trybie ostrym pacjentów z powodu krwotoków czy perforacji bądź planowo operowali nawrotowe lub niepoddające się leczeniu przewlekłe owrzodzenia, mają wyraźnie mniej pacjentów z tymi problemami.

Są dwie główne przyczyny tego stanu rzeczy:

1. Pozarecepturowa dostępność leków hamujących bardzo skutecznie wydzielanie kwasu solnego przez żołądek i powszechność stosowania leków z tej grupy przez lekarzy wielu specjalności u niemal każdego pacjenta z objawami dyspepsji czy wrzodopodobnymi chorobami.

2. Zmniejszająca się częstość zakażenia H. pylori w młodszych grupach wiekowych i skuteczne leczenie eradykacyjne zapobiegające znakomicie nawrotowości.

Pierwszy czynnik prowadzi do zahamowania rozwoju owrzodzenia i do jego zagojenia na etapie przed zgłoszeniem się do lekarza lub przed decyzją o badaniu endoskopowym, które jest podstawą rozpoznania wrzodów. Drugi sięga głębiej, do etiologii choroby, modyfikując zjawiska epidemiologiczne rozwoju owrzodzenia lub wystąpienia jego nawrotu. W tej sytuacji coraz częstszą przyczyną choroby wrzodowej jest stosowanie NLPZ, także dostępnych bez recepty w objawowym leczeniu bólu i stanów zapalnych układu kostno-stawowego.

Jednak w dobie zmniejszającej się częstości zakażenia H. pylori warto pamiętać o negatywnym działaniu coraz bardziej powszechnego stresu. Stres, niezależnie od woli, powoduje zwiększenie wydzielania kwasu solnego w żołądku oraz zaburza procesy ochronne przed rozwojem wrzodu. Dlatego już od lat uznaje się chorobę wrzodową za problem o charakterze psychosomatycznym. Sztandarowym, choć skrajnym i niecodziennym przykładem wpływu stresu jest tzw. wrzód stresowy u pacjentów po ciężkich urazach, rozległych oparzeniach, hospitalizowanych na OIOM. Tacy pacjenci obowiązkowo otrzymują leki hamujące wydzielanie kwasu solnego.

Zakażenie H. pylori, choć o spadającej częstości, pozostaje nadal istotnym elementem etiologii i wyznacza schemat leczenia choroby wrzodowej. Naturalnie spośród kilkunastu milionów zakażonych w Polsce tylko nieliczni będą mieli chorobę wrzodową żołądka. Decyduje o tym cała gama czynników zależnych od gospodarza i od bakterii.

Diagnostyka zakażenia Helicobacter pylori

Diagnostykę można prowadzić różnymi metodami:

Badania nieinwazyjne. Do nich możemy zaliczyć badanie antygenu bakterii w próbce stolca. Takie badanie może przeprowadzić każdy pacjent w oparciu o prosty, dostępny w aptece test.

Drugim badaniem nieinwazyjnym jest test oddechowy. Pacjent dostaje do wypicia roztwór mocznika znakowanego radioaktywnym izotopem węgla 13C. Przy obecności bakterii H. pylori wytwarzającej ureazę, czyli enzym rozkładający mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla, dochodzi do powstania radioaktywnego dwutlenku węgla. Po półgodzinie pacjent dmucha w specjalny analizator, który ocenia, czy w wydychanym powietrzu jest wspomniany izotop. Jeżeli badanie potwierdza jego obecność, to w żołądku bakteria rozłożyła wypity wcześniej związek do dwutlenku węgla. Wiarygodność testu jest wysoka – jego czułość i swoistość przekraczają 95 proc.

Test minimalnie inwazyjny – serologiczny. Pozwala samemu pacjentowi sprawdzić, czy we krwi są przeciwciała przeciwko H. pylori. Nie jest to dokładnie to samo, co obecność bakterii w żołądku. Bywa bowiem tak, że chory był zakażony, ale „przypadkowo” doszło do eradykacji po zastosowaniu antybiotyku z innego wskazania. Przeciwciała mogą utrzymywać się w surowicy nawet do dwóch lat po usunięciu patogenu. Ich wykazanie świadczy jedynie o kontakcie z bakterią, a nie o aktualnym zakażeniu. Z tego testu korzysta się jedynie u młodych osób, u których stwierdza się dyspepsję lub wykazuje patologię w wysokim odsetku związaną z zakażeniem, np. wykazuje się wrzód dwunastnicy techniką radiologiczną.

Testy serologiczne są nadużywane przez pacjentów i niekiedy nie są krytycznie oceniane przez lekarzy. Sztandarowym tego przykładem jest ocena na podstawie badania serologicznego skuteczności eradykacji w okresie bezpośrednim, kilkumiesięcznym po leczeniu przeciwbakteryjnym. Wynik dodatni, spodziewany w takiej sytuacji, skłania lekarzy do wdrożenia kolejnej, zwykle niepotrzebnej kuracji przeciwbakteryjnej.

Do oceny skuteczności eradykacji posługujemy się bowiem testami wykazującymi bezpośrednio obecność bakterii.

Test inwazyjny – gastroskopia z pobraniem wycinka z żołądka. Są dwie możliwe analizy:

1. Test ureazowy. Próbkę śluzówki żołądka nakładamy na płytkę zawierającą mocznik i indykator zasadowego pH. Jeśli po kilkunastu minutach dojdzie do zmiany barwy z żółtej na różową, co jest wyrazem alkalizacji podłoża przez amoniak uwolniony w reakcji enzymatycznej przy udziale ureazy bakteryjnej, możemy być pewni obecności bakterii.

2. Badanie histopatologiczne. Pobraną próbkę śluzówki barwi się metodą Giemzy, co pozwala na wykazanie w ocenie pod mikroskopem bakterii spiralnych, które z wysoką dozą prawdopodobieństwa odpowiadają bakterii H. pylori. Czułość i swoistość obu tych metod oscylują wokół 90 proc. Wymogiem formalnym, niezbędnym do uniknięcia wyniku fałszywie ujemnego jest co najmniej 14-dniowy odstęp od ostatniej dawki inhibitorów pompy protonowej.