dr n. med. Piotr Leszczyński

MT: Na jakich oddziałach chorzy są najbardziej narażeni na zakażenia?

Dr Piotr Leszczyński: Każdy oddział ma swoją specyfikę. Ale z zakażeniami najczęściej spotykamy się tam, gdzie dochodzi do szczególnej kumulacji czynników ryzyka, gdzie leczymy najciężej chorych: na oddziałach intensywnej terapii, na których stosuje się najbardziej inwazyjne metody, na oddziałach transplantacyjnych, wszędzie tam, gdzie dochodzi do zaburzeń odporności.

Jednak większość zakażeń szpitalnych wywołana jest florą bakteryjną samego pacjenta. Na zmiany tej flory wpływają substancje konserwujące żywność, wszechobecna chemia. Dzięki nim nie mamy już zatruć pokarmowych beztlenowcami, jednak każdy czynnik chemiczny działa na drobnoustroje, pozostawiając przy życiu tylko te najbardziej odporne. Trudno już dzisiaj powiedzieć, czy i ile w każdym z nas jest „dobrych” bakterii np. z rodzaju Lactobacillus.

MT: Czy możliwy jest szpital wolny od bakterii? Jakie procedury należałoby wdrożyć, by taki stan osiągnąć?

P.L.: Poszukiwania perfekcyjnego systemu są w toku. Ze względu na złożoność procesu powstawania ZS walka z nimi wymaga podejmowania przez ochronę zdrowia wielu działań, a także ścisłej współpracy ze strony pacjenta. Jednym z kluczowych elementów jest kształcenie młodych kadr. Na razie w medycynie światowej udaje się ograniczać liczbę zakażeń szpitalnych, ale wykres tego zjawiska jest asymptotą – ta krzywa będzie dążyła do zera, jednak osiągnięcie takiego wyniku jest nierealne. Całkowite wyeliminowanie ZS obecnie nie jest możliwe. Bakterie są nierozerwalnie związane z nami i środowiskiem, każdy człowiek nosi w sobie ich ok. 2,5 kg, a oprócz nich również wirusy, grzyby, pierwotniaki. Produkowane przez nie związki chemiczne mogą być niebezpieczne.

MT: Czy w Polsce pojawił się już szczep oporny na wszystkie znane antybiotyki?

P.L.: W Polsce takie szczepy na szczęście pojawiają się sporadycznie, ale nie są one rzadkością, choć nikt się tym specjalnie nie chwali. Często wyobrażam sobie sytuację, w której dostępne antybiotyki nie działają na daną bakterię, nie ma na świecie zarejestrowanego skutecznego leku, nie można go ściągnąć z zagranicy. Wtedy pozostaje liczyć na układ immunologiczny chorego. Załóżmy, że jest to młody człowiek z zakażeniem rany. Dochodzi do sepsy, pacjent wpada we wstrząs, jest izolowany na OIT, intubowany. Z badań dowiadujemy się, że jest to szczep PDR (pandrug resistant), oporny na wszystkie dostępne antybiotyki. Nie możemy wiele zrobić. Łączymy antybiotyki, stosując je empirycznie, i mamy nadzieję, że chory przeżyje.

Na razie nie udało się zsyntetyzować takiego leku, który działałby na wszystkie drobnoustroje. Zmorą są szczepy XDR (extensively drug resistant), gdzie w terapii pozostaje nam tylko jeden antybiotyk, oraz oczywiście PDR. Obecnie szczepy bakterii potrzebują coraz mniej czasu na wytworzenie oporności na wynaleziony antybiotyk. Dlatego dla lekarza sygnałem ostrzegawczym powinien być fakt hospitalizacji pacjenta przynajmniej w ciągu ostatniego pół roku. Może on być potencjalnym nosicielem szczepu wielolekoopornego i podanie antybiotyku według zaleceń obowiązujących dla zakażeń pozaszpitalnych będzie zwyczajnie nieskuteczne.

Amerykanów najbardziej zaskoczył szczep MRSA (oporny na metycylinę gronkowiec złocisty), jak wiadomo, szczepy takie wymagają specjalnych działań. MRSA zawsze był łączony z zakażeniami szpitalnymi i nikt go nie łączył z zakażeniami pozaszpitalnymi, w których dominował MSSA (wrażliwy na metycylinę gronkowiec złocisty). Bez badań mikrobiologicznych tych dwóch gronkowców praktycznie nie można odróżnić – różnice natomiast wynikają z samej terapii. O ile antybiotyki β-laktamowe hamują rozwój gronkowca MSSA, to nie są skuteczne w przypadku szczepu MRSA. Tę różnicę mógł zaobserwować lekarz rodzinny u pacjenta z klasycznym, pozaszpitalnym zakażeniem gronkowcem złocistym. Podał mu skuteczny do tej pory lek, a ten nie zadziałał. Okazało się, że czynnikiem etiologicznym zakażenia są szczepy wielolekooporne, których nikt się nie spodziewał.

Oczywiście mamy w naszym arsenale klinicznym np. stosunkowo nową tygecyklinę, pochodną tetracyklin, z nowej grupy antybiotyków glicylocyklinowych, jednak nie działają one na wszystkie drobnoustroje. Tak jak inne antybiotyki, ten również ma ograniczenia. Z kolei na drożdżaki z rodzaju Candida stosujemy anidulafunginę, która działa grzybobójczo. Spektrum działania tych leków sprawdza się dobrze w działaniach klinicznych, stosujemy je wtedy, gdy istnieje oporność na inne antybiotyki. Problem jest w tym, że bakterie szybciej nabierają oporności, niż jesteśmy w stanie zsyntetyzować nowe antybiotyki, a ich wprowadzanie jedynie spowalnia proces dochodzenia do końca ery antybiotyków.

Jednym z poważniejszych błędów, które można popełnić w terapii antybiotykami, jest zwracanie przede wszystkim uwagi na penetrację leku do określonego układu (dane dostępne w charakterystyce produktu leczniczego), a pomijanie czynnika etiologicznego zakażenia. Fakt, że dany lek ma zastosowanie w leczeniu zakażeń np. układu moczowego, nie musi oznaczać, że uzyskamy efekt w tym konkretnym przypadku – antybiotyk nie zadziała, jeśli zakażenie wywołane będzie przez szczep oporny!

MT: A co mówią wytyczne?

P.L.: To bardzo ważne, aby posługiwać się najnowszymi zaleceniami diagnostyki i terapii, uwzględniającymi miejsce, gdzie udzielamy świadczeń, ale również miejsce, skąd pochodzi pacjent (w domyśle czynnik etiologiczny zakażenia), takie wytyczne będą najodpowiedniejsze. Z polskich materiałów dostępne są w internecie rekomendacje Narodowego Programu Ochrony Antybiotyków.

Większość starszych wytycznych odnosi się do flory fizjologicznej pacjenta, która dramatycznie zmieniła się w ostatnich dziesięcioleciach. Nie ma już wrażliwych szczepów z podręcznika mikrobiologii lekarskiej prof. Jabłońskiego (podręcznik, z którego uczyły się całe pokolenia lekarzy), jakie obserwowaliśmy jeszcze 30-40 lat temu. Już teraz szczepy, z którymi pacjenci mogą trafić do lekarzy POZ, często są rodem z najgorszych nocnych koszmarów praktyka.

MT: Jakie należy podjąć działania, gdy okaże się, że na konkretną bakterię lekarz nie ma leku?

P.L.: Jeżeli lek jest niedostępny w warunkach ambulatoryjnych – oczywiście rozwiązaniem jest hospitalizacja, a tutaj stosujemy wszystkie dostępne, działające leki, np. karbapenemy. Coraz częściej są to, niestety, leki ostatniego rzutu, jak kolistyna. Sztandarowym przykładem mogą być zakażenia wywołane przez szczepy Klebsiella pneumoniae NDM, pałeczki oporne na karbapenemy, potocznie zwane w mediach New Delhi. Dwa lata temu były one ogromnym problemem w poznańskich szpitalach. Trwało to ponad rok. W końcu poradzono sobie ogromnym nakładem sił i ludzi. Te właśnie szczepy pojawiły się teraz w szpitalach na Mazowszu. Jest to ogromne wyzwanie dla Zespołów Kontroli Zakażeń. Jednym z ważnych elementów nadzoru jest sprawdzenie profilu biologicznego pacjenta przy przyjmowaniu do szpitala – czy nie jest on nosicielem szczepów wielolekoopornych. Jeżeli tak, pacjent musi być izolowany w osobnej sali. Ale co się stanie, gdy takich chorych będziemy mieli więcej niż dostępnych miejsc izolacyjnych w szpitalu? Będzie to jednoznaczne ze zwycięstwem bakterii, a następne pokolenia lekarzy będą uczyły się, że kiedyś Klebsiella pneumoniae była wrażliwa na karbapenemy.

MT: To jak sobie radzić?