dr hab. med. Marcin Grabowski

MT: Stres uważa się za czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Czy istnieje w tym zakresie różnica między stresem negatywnym a pozytywnym?

Dr hab. Marcin Grabowski: Stres jest reakcją fizjologiczną, odpowiedzią organizmu na doznawane bodźce, które zwiększają naszą czujność i napięcie. Można powiedzieć, że umożliwia dostosowanie się organizmu do aktualnie przeżywanej sytuacji. Stres nagły, nieprzewlekły może mobilizować organizm, powodować, że wyostrzają się zmysły. Układ neurohormonalny zawsze dostosowuje działanie ważnych dla życia narządów: układu nerwowego i krwionośnego do aktualnej sytuacji danej osoby. Taka reakcja była szczególnie charakterystyczna dla osób pierwotnych – człowiek adaptował się do reakcji obronnej, czasami do walki. W sumie jest to więc reakcja pozytywna.

MT: Ale nie zawsze.

M.G.: Problem pojawia się, gdy jesteśmy poddani przewlekłemu stresowi. Skutkuje to zmianami w układzie nerwowym i narządach, co może prowadzić do zmian patologicznych.

Obecnie w wielu badaniach naukowych, oprócz ważnych czynników ryzyka wystąpienia chorób sercowo-naczyniowych, takich jak palenie papierosów, cukrzyca, zaburzenia lipidowe, nadciśnienie tętnicze, właśnie stres wymienia się w grupie słabszych, ale istotnych i niezależnych elementów ryzyka wystąpienia wspomnianych chorób.

Jednym z istotniejszych było opublikowane w ostatnim czasie badanie INTERHEART. Wykazało ono, że w grupie pacjentów bez udokumentowanej choroby sercowo-naczyniowej stres przewlekły stanowił czynnik ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego w przyszłości, niezależny od znanych, udokumentowanych czynników ryzyka chorób serca i naczyń.

MT: Jaki jest mechanizm działania stresu? W jaki sposób upośledza funkcjonowanie śródbłonka naczyń krwionośnych?

M.G.: Działanie stresu na organizm jest wielokierunkowe. Przewlekły stres może podwyższać ciśnienie tętnicze, przyspiesza akcję serca, co powoduje niekorzystną reakcję fizjologiczną. Są to parametry kliniczne, które później przekładają się na rokowanie chorego. Już dzisiaj wiemy, że czynnik stresowy może upośledzać funkcje śródbłonka, co dalej pośrednio może skutkować zwiększonym ryzykiem wystąpienia zdarzeń sercowo-naczyniowych.

MT: Zdefiniowano nową jednostkę chorobową – kardiomiopatię stresową, znaną jako zespół takotsubo, u której podstawy leży stres. Jaka jest etiologia i patogeneza tej choroby?

M.G.: Pierwsze doniesienia pochodzą z lat 90., ale dokładniej tę nową sytuację kliniczną poznaliśmy dopiero kilka lat temu. Początkowo tę jednostkę chorobową nazywano kardiomiopatią takotsubo, za jej japońskimi autorami, którzy opisywali w ten sposób charakterystyczny obraz zaburzeń kurczliwości lewej komory. Do złudzenia bowiem przypominał pułapkę – naczynie na ośmiornicę, jakiego tamtejsi rybacy używali w czasie połowów.

Natomiast dziś, ze względu na kojarzenie tej jednostki z silnym stresem, ta choroba nazywana jest kardiomiopatią stresową. Choroba występuje zazwyczaj tuż po ewidentnym stresie fizycznym związanym np. z urazem, zabiegiem chirurgicznym lub w stresie psychicznym różnie zdefiniowanym.

Objawia się zazwyczaj średnim lub ciężkim stanem klinicznym, z cechami ostrego zespołu wieńcowego. U większości pacjentów występują bóle w klatce piersiowej, duszność, stwierdza się również podwyższone markery martwicy serca. W elektrokardiogramie zazwyczaj jest uniesienie odcinka ST podobne jak w zawale. W badaniach obrazowych typowe zaburzenia kurczliwości określane jako balonowanie koniuszka lewej komory.

W literaturze światowej opisano przypadki osób, które przeżyły traumę z powodu np. wiadomości o śmierci bliskiej osoby czy wskutek niepowodzenia w pracy, doznały stresu w trakcie operacji lub w chorobie niekardiologicznej. Dotyczyło to również osób, które były poddane przyjemnym, ale nadmiernym emocjom. Występowało u nich nagle podejrzenie zawału mięśnia sercowego. Jednak przeprowadzona koronarografia nie wykazywała zamkniętego naczynia wieńcowego, nie było też istotnych zmian miażdżycowych. U tych osób występowały natomiast bardzo rozległe zaburzenia kurczliwości lewej komory serca, które mogą przejściowo dawać objawy niewydolności serca, łącznie ze wstrząsem kardiogennym. Nie znamy jeszcze w pełni dokładnego patomechanizmu kardiomiopatii stresowej, która osłabia przejściowo lewą komorę serca.

Na szczęście chorzy najczęściej wracają do zdrowia, a serce pozostaje nieuszkodzone. Opisywano jednak przypadki o niepomyślnym przebiegu.

MT: Dlaczego kobiety, szczególnie po menopauzie, są w grupie ryzyka kardiomiopatii stresowej?

M.G.: Zależności są wielokierunkowe i występują na różnych płaszczyznach. Badania wśród mężczyzn i kobiet wykazały, że różnic w funkcjonowaniu serca w obu płciach mamy dużo. Większość przypadków choroby takotsubo dotyczy kobiet w wieku 55-75 lat.

MT: Nie u każdego pacjenta pracującego w permanentnym stresie dochodzi do problemów. Czy choroba jest powiązana z chorobami psychicznymi?

M.G.: Widoczne jest częstsze występowanie zdarzeń kardiologicznych w grupie pacjentów, którzy byli permanentnie poddani reakcjom stresowym. Jednak stawiałbym na wrażliwość osobniczą. Wśród naszych pacjentów mamy osoby, które dostosowują się do sytuacji stresowych i nie występują u nich przewlekłe zmiany narządowe. Ale inni są bardziej wrażliwi na te czynniki. Trudno znaleźć bezpośredni związek przewlekłego stresu z zawałem mięśnia sercowego, zazwyczaj wpisuje się on w inne czynniki ryzyka występujące u konkretnej osoby. Z drugiej strony wiemy, że osoby z już rozpoznanymi zaburzeniami psychicznymi, np. z depresją, to pacjenci, którzy gorzej rokują w kontekście ryzyka wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych, zarówno w prewencji pierwotnej, jak i wtórnej. Przykładem może być osoba, która ma obniżony nastrój lub objawy depresyjne po przebytym zawale mięśnia sercowego.

MT: Jaka jest rola koronarografii w ostatecznej diagnostyce? Czy inne badania diagnostyczne wskazują na zawał?