Wspólne wytyczne American Thoracic Society i European Respiratory Society podają następującą definicję przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP):

jest to zespół chorobowy, któremu można zapobiegać i który można leczyć; w jego przebiegu dochodzi do niecałkowicie odwracalnego ograniczenia przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie to ma zazwyczaj postępujący charakter i jest związane z nieprawidłową odpowiedzią zapalną płuc na szkodliwe pyły lub gazy, przede wszystkim dym tytoniowy. POChP jest chorobą płuc, ale ma także istotne następstwa ogólnoustrojowe.¹

POChP jest chorobą osób w podeszłym wieku, która wiąże się z takimi czynnikami, jak: palenie tytoniu, mała aktywność fizyczna, niekorzystne warunki we wczesnym okresie życia i gorsza sytuacja socjoekonomiczna. Czynniki te odpowiadają także za rozwój innych przewlekłych chorób, które często współwystępują z POChP. Część badań potwierdza częstsze występowanie chorób towarzyszących w zaawansowanych stadiach POChP.² Współwystępowanie innych chorób może być wynikiem podatności na działanie wspólnych czynników ryzyka lub rezultatem „rozsiewu” rozwijającego się w obrębie płuc procesu zapalnego na cały organizm i bezpośredniego oddziaływania na zaburzenia występujące w innych układach, np. miażdżycę tętnic,³ przy czym wymienione mechanizmy nie wykluczają się wzajemnie.

W artykule opisano ważniejsze pozapłucne elementy obrazu klinicznego POChP wymagające uwzględnienia w postępowaniu terapeutycznym (tab. 1).

Celem autorów nie były ontologiczne rozważania na temat różnic między pojęciami „choroba współistniejąca” i „powikłanie choroby podstawowej”.

Mięśnie szkieletowe

Osłabienie mięśni szkieletowych jest częstym powikłaniem POChP, któremu towarzyszy zmniejszenie wydolności fizycznej i obniżenie jakości życia (ryc. 1), a także zwiększenie ryzyka zgonu.^4,5

Rycina 1. Wyniki testu oceny przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (CAT – COPD assessment test) porównywano z siłą mięśni czworogłowych uda u 90 osób ze stabilną POChP leczonych ambulatoryjnie (średnia [odchylenie standardowe] FEV₁ 49% [25%] wartości należnej, wiek 65,7 [7,8] lat, 52% mężczyzn). Siła maksymalnego skurczu izometrycznego mięśnia czworogłowego uda (QMVC – quadriceps maximal voluntary contraction)⁴ była istotnie niższa u pacjentów w gorszym ogólnym stanie zdrowia (wynik testu CAT >20, n=39: QMVC 23,7 [5,6] kg v. 27,6 [6,9] kg [p=0,005], R 0,25 [p=0,02]).

Wiadomo, że zaawansowanym stadiom wielu chorób przewlekłych towarzyszy wyniszczenie, jednak rzadziej zwraca się uwagę na fakt, że osłabienie mięśni szkieletowych często występuje na wczesnym etapie rozwoju POChP.⁶ Ma to prawdopodobnie związek z obniżeniem poziomu aktywności fizycznej, które samo w sobie jest czynnikiem ryzyka rozwoju POChP.^7,8

W badaniach układu mięśniowego u chorych na POChP najwięcej uwagi poświęcono mięśniom czworogłowym uda należącym do najważniejszych mięśni przenoszących ciężar ciała. Stwierdzono, że zazwyczaj dochodzi w nich do zaniku włókien mięśniowych oraz zastępowania „tlenowych”, odpornych na zmęczenie włókien mięśniowych typu I włóknami glikolitycznymi typu II, co objawia się zmniejszeniem siły mięśniowej i wytrzymałości.⁹ O znaczeniu mięśni szkieletowych świadczą efekty rehabilitacji pulmonologicznej, która, nie wpływając istotnie na wskaźniki czynnościowe płuc, znacznie poprawia wydolność fizyczną i ogólny stan zdrowia, m.in. poprzez wpływ na układ mięśniowy.^5,10 Główną przyczyną osłabienia mięśni w przebiegu POChP jest nieczynność, lecz pewną rolę mogą także odgrywać inne czynniki, takie jak hipoksja, zapalenie systemowe, stosowanie glikokortykosteroidów i genetycznie uwarunkowana podatność.¹¹ Zaostrzenia POChP nasilają oddziaływanie wielu z tych czynników. Dochodzi wtedy w krótkim czasie do znacznej utraty siły mięśniowej, która może nie powrócić do stanu wyjściowego.¹² Istnieje zależność między utratą beztłuszczowej masy ciała a częstością zaostrzeń POChP.¹³ Niedawne doniesienia wskazują, że wdrożenie rehabilitacji pulmonologicznej wkrótce po wystąpieniu zaostrzenia może umożliwić przywrócenie wcześniejszego poziomu wydolności. Wskaźnik NNT (number needed to treat) tej interwencji wynosi zaledwie 4, tj. u jednej na cztery rehabilitowane osoby udaje się zapobiec ponownej hospitalizacji.^14-16

U pacjentów z POChP często obserwuje się także obniżone napięcie mięśni wdechowych. Nie jest to zazwyczaj spowodowane nieprawidłowościami w obrębie samych mięśni, lecz spłaszczeniem i skróceniem przepony z powodu nadmiernego rozdęcia płuc, co upośledza mechanikę pracy przepony. Warto zauważyć, że u pacjentów z POChP siła mięśni przepony skorygowana względem objętości płuc jest prawidłowa.¹⁷

Choroby układu krążenia

U pacjentów z POChP często dochodzi do incydentów sercowo-naczyniowych, a u osób z rozpoznaną chorobą układu krążenia często stwierdza się POChP. Postulowane mechanizmy łączące obie choroby obejmują dysfunkcję naczyniową,¹⁸ aktywację układu neurohormonalnego,¹⁹ zapalenie systemowe^20,21 i rozdęcie płuc.²² Uogólniony stan zapalny, który z reguły towarzyszy POChP, ma związek z rozwojem miażdżycy. Analiza danych z placówek podstawowej opieki zdrowotnej wykazała, że rozpoznanie POChP wiązało się z 10,1-krotnym wzrostem ryzyka wystąpienia zawału mięśnia sercowego i 3,4-krotnym wzrostem ryzyka udaru mózgu.²³ Ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych jest podwyższone w okresach zaostrzeń POChP; w ich przebiegu często stwierdza się zwiększone stężenie troponin, co świadczy o uszkodzeniu mięśnia sercowego i wiąże się ze zwiększoną śmiertelnością.²⁴

POChP wpływa bezpośrednio na czynność serca. Rozdęciu płuc towarzyszy stopniowe podwyższanie ciśnienia w obrębie klatki piersiowej, zmniejszanie napełniania się jam serca i obniżanie pojemności minutowej serca.²⁵ Prowadzi to do zmniejszenia wysycenia tlenem mieszanej krwi żylnej, co z kolei nasila następstwa niedopasowania wentylacji do perfuzji w uszkodzonym płucu. U niektórych pacjentów zniszczenie sieci naczyń płucnych prowadzi do przerostu prawej komory serca (serce płucne). Należy zauważyć, że retencja płynów u pacjentów z hipoksją i POChP jest również uwarunkowana mechanizmami nerkowymi.

Nie ustalono, czy u pacjentów z POChP odpowiednim postępowaniem jest kompleksowa diagnostyka w poszukiwaniu czynników ryzyka chorób układu krążenia i agresywne ich leczenie, czy też właściwe jest podejście „populacyjne” z zastosowaniem sprawdzonych strategii obniżenia ryzyka sercowo-naczyniowego (np. terapia statynami, inhibitorami ACE lub β-adrenolitykami) bez względu na to, czy u danego pacjenta rozpoznano chorobę układu krążenia.