Przypadek kliniczny

Cykl „Przypadek kliniczny” koordynowany przez prof. dr. hab. med. Michała Myśliwca, Kierownika Kliniki Nefrologii i Transplantologii UM w Białymstoku

Ostra niewydolność nerek w przebiegu cukrzycy: nie zawsze cukrzycowa choroba nerek

Piya Sen Gupta, diabetes registrar Megan Crofts, core medical trainee 2 Kate Antrobus, foundation year 2 John V. Anderson, consultant diabetologist

Department of Diabetes, Homerton University Hospital, Londyn, Wielka Brytania

Acute renal failure in diabetes: looking beyond diabetic retinopathy

Clinical Medicine 2011;11(4):368-371

Tłum. dr n. med. Ewa Magdalena Koźmińska

Adres do korespondencji: Dr P. Sen Gupta, Department of Diabetes, Homerton University Hospital, Homerton Row, London E9 6SR, UK. Email: psengupta79@doctors.net.uk

Opis przypadku

43-letni pracownik budowlany został przyjęty na oddział ratunkowy z powodu trwającego od trzech dni silnego narastającego bólu brzucha po prawej stronie. Nie przebył urazu tej okolicy, a ból nie ustępował mimo przyjmowania ibuprofenu w standardowych dawkach. Od 20 lat mężczyzna chorował na cukrzycę typu 1, był leczony insuliną glarginą przyjmowaną raz na dobę i insuliną aspart przyjmowaną w trakcie posiłku. Stosował również symwastatynę 80 mg/24 h, losartan 25 mg/24 h i peryndopryl 4 mg/24 h. Występującym u niego powikłaniem cukrzycy była obustronna retinopatia leczona fotokoagulacją, dotychczas nie rozpoznano natomiast neuropatii obwodowej ani nefropatii. Pacjent chorował także na nadciśnienie tętnicze, palił 10 papierosów dziennie, a przed 5 laty przebył zabieg pleurodezy po drenażu opłucnej z powodu wysięku w przebiegu zapalenia płuc.

W badaniu przedmiotowym stwierdzono, że pacjent, mężczyzna rasy kaukaskiej, jest w pełni przytomny i świadomy (punktacja w skali Glasgow [GCS – Glasgow Coma Score] 15/15), wykazuje cechy odwodnienia (suchość błon śluzowych) i ochłodzenie skóry na obwodzie. Odnotowano temperaturę ciała 36ºC, tętno 86/min, ciśnienie tętnicze 139/87 mmHg, częstość oddechów 15/min. Wynik badania serca był prawidłowy, ale podczas badania klatki piersiowej stwierdzono stłumienie odgłosu opukowego i osłabienie szmeru pęcherzykowego u podstawy lewego płuca. Brzuch był wzdęty i tkliwy po stronie prawej. Wyniki wyjściowych badań dodatkowych przedstawiono w tabeli.

Tabela. Wyniki badań dodatkowych

Badania wyjściowe

Wynik

Zakres wartości referencyjnych

Sód

129

(135-147 mmol/l)

Potas

6,5

(3,4-4,9 mmol/l)

Mocznik

18,7

(2,0-6,6 mmol/l)

Kreatynina

309*

(75-125 μmol/l)

*przed 6 miesiącami

95

Oszacowany współczynnik przesączania kłębuszkowego (eGFR)

19

Glukoza

14,9

(4-7 mmol/l)

Hemoglobina (HGB)

8,2

(13,0-18,0 g/dl)

Średnia objętość krwinki czerwonej (MCV)

80,9

(80-98 fl)

Liczba krwinek białych (WBC)

10,1

(4,0-11,0 × 103/μl)

Liczba płytek krwi

443

(150-600 × 103/μl)

INR

1,1

(1,1-1,5)

Badanie ogólne moczu

Białko

Krew

Glukoza

Ciała ketonowe

Leukocyty

3+

2+

+

+

Ujemny

Gazometria krwi tętniczej (FiO2 21%)

pH 7,42, pO2 10,7, pCO2 3,8, HCO3 20,7, BE-6,3

Elektrokardiogram

Rytm zatokowy miarowy, czynność akcji serca 70/min

Zdjęcie RTG klatki piersiowej

Wysięk w lewej jamie opłucnej. Niejednorodne zacienienie podstawy prawego płuca sięgające do szczeliny międzypłatowej

Badanie USG nerek

Nerki o wzmożonej echogeniczności z zatarciem granicy korowo-rdzeniowej

Późniejsze badania

OB

81

(<5 mm/h)

HbA1c

10,4

(<6,5%)

Kinaza kreatynowa

78

(50-220 j./l)

Triglicerydy

2,0

(<1,7 mmol/l)

Amylaza

20

(<120 j./l)

Bilirubina

4

(3-17 μmol/l)

Aminotransferaza asparaginianowa

14

(5-40 j.m./l)

Fosfataza zasadowa

95

(40-130 j.m./l)

Wapń

2,45

(2,2-2,6 mmol/l)

Fosfor

1,36

(0,8-1,5 mmol/l)

Albuminy

19

(35-50 g/l)

Białko całkowite

51

(60-80 g/l)

Białko w dobowej zbiórce moczu

1,41

(<0,15 g/l)

Składowa dopełniacza C3

1,45

(0,75-1,65 g/l)

Składowa dopełniacza C4

0,29

(0,14-0,54 g/l)

ANA, anty-ENA, anty-GBM

Nie wykryto

ANCA

Wykryto pANCA, MPO57 w mianie 1:20

Echokardiogram

Brak wegetacji na zastawkach serca, wysięk 1,6 cm w worku osierdziowym

ANA (antinuclear antibody) – przeciwciała przeciwjądrowe; ANCA (antineutrophil cytoplasmic antibody) – przeciwciała przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych; ENA (extractable nuclear antigen) – ekstrahowany antygen jądrowy; GBM (glomerular basement membrane) – błona podstawna kłębuszków nerkowych

Diagnostyka różnicowa: jakie rozpoznanie jest najbardziej prawdopodobne

Głównymi problemami u pacjenta są ból brzucha oraz niewydolność nerek w przebiegu cukrzycy typu 1. Ponieważ wcześniej nie rozpoznawano nefropatii, najbezpieczniej jest przyjąć, że doszło do ostrego uszkodzenia nerek (AKI – acute kidney injury). Biorąc pod uwagę przyczyny rozwoju AKI, można wyróżnić następujące jego postaci:

  • przednerkową lub reagującą na uzupełnienie płynów
  • nerkową
  • pozanerkową.1

Podczas różnicowania między tymi kategoriami należy wziąć pod uwagę wyniki badań i obserwowane objawy.

Ze względu na występującą u pacjenta cukrzycę typu 1 i stwierdzenie u niego zaburzeń elektrolitowych oraz bólu brzucha jako głównego objawu należy wykluczyć kwasicę ketonową, co można zrobić szybko. Należy wziąć pod uwagę również niewydolność nadnerczy oraz zapalenie trzustki w następstwie hipertriglicerydemii.

Kluczowe zagadnienia

  • Po rozpoznaniu ostrego uszkodzenia nerek (AKI) należy szybko ustalić jego przyczynę.
  • Postępowanie w AKI polega na wyeliminowaniu czynników pogłębiających upośledzenie czynności nerek. Ważna jest również staranna ocena stanu nawodnienia chorego.
  • Szybko postępujące uszkodzenie nerek z przyczyn wewnątrznerkowych zdarza się rzadko; ustalenie rozpoznania pozwala na podjęcie właściwego leczenia.
  • W przebiegu długotrwałej cukrzycy może dojść do rozwoju przewlekłej choroby nerek, jednak bez potwierdzenia tego rozpoznania nie należy z góry zakładać, że przyczyną niewydolności nerek jest cukrzycowa choroba nerek.
  • Stopniowe upośledzenie czynności nerek w przebiegu cukrzycy wymaga pilnego ustalenia, czy jest to zjawisko nowe. Służą temu rozmowa z pacjentem oraz analiza dokumentacji szpitalnej i sporządzonej przez lekarza podstawowej opieki zdrowotnej.

Większość przypadków AKI (75%) powstaje z przyczyn przednerkowych.2 Przednerkowa postać AKI może wprawdzie częściowo lub całkowicie odpowiadać za objawy występujące u opisywanego chorego, np. stan zapalny u podstawy prawego płuca może być przyczyną ostrych objawów brzusznych lub sepsy, ale w badaniu nie stwierdzono znacznego odwodnienia ani wyraźnych cech zapalenia otrzewnej.

Nic nie wskazywało na pozanerkową przyczynę dolegliwości, rzadko wywołującą AKI, u podłoża której leżą zwykle znane wcześniej zaburzenia w odpływie moczu. Pacjent nie zgłaszał trudności w oddawaniu moczu, a charakter opisywanego przez niego bólu brzucha nie był typowy dla dolegliwości w przebiegu kamicy moczowej ani upośledzenia drożności dróg moczowych.

W rozpoznaniu różnicowym najbardziej prawdopodobną przyczyną AKI wydaje się uszkodzenie miąższu nerek. Może być ono wywołane:

  • uszkodzeniem kłębuszków nerkowych w przebiegu kłębuszkowego zapalenia nerek, za czym przemawia znaczny białkomocz
  • uszkodzeniem śródbłonka naczyń kłębuszków nerkowych w przebiegu zapalenia naczyń; zapalenie naczyń może dotyczyć także innych narządów, u omawianego pacjenta mogły o nim świadczyć wcześniejsze i obecne zmiany w obrębie klatki piersiowej
  • uszkodzeniem cewek nerkowych w przebiegu ostrej martwicy cewek lub rozpadu mięśni prążkowanych (patrz niżej)
  • śródmiąższowym zapaleniem nerek w następstwie przyjmowania ostatnio niesteroidowych leków przeciwzapalnych.

Innymi przyczynami wewnątrznerkowymi, które należy uwzględnić, są cukrzycowa choroba nerek i rozpad mięśni prążkowanych (rabdomioliza). Białkomocz i krwinkomocz u pacjenta z retinopatią i słabo kontrolowaną cukrzycą, o czym świadczy poziom hemoglobiny glikowanej (HbA1c), mogą nasuwać podejrzenie cukrzycowej choroby nerek, przeczy temu jednak gwałtowne pogorszenie czynności nerek. Rabdomioliza wtórna do cukrzycy i leczenia statynami (zwłaszcza stosowanymi w dużych dawkach) może powodować ból i krwinkomocz będący wyrazem mioglobinurii, należy zatem oznaczyć aktywność kinazy kreatyny.

Jakie powinno być postępowanie wstępne?

Postępowanie trzeba rozpocząć od ograniczenia wszelkich obciążeń nerek, tj. zaprzestania stosowania wszystkich leków mogących zaburzać ich pracę (ibuprofen, symwastatyna, losartan), a także od wyboru leku przeciwbólowego nieuszkadzającego nerek. Konieczna jest staranna ocena stanu nawodnienia pacjenta i zwracanie szczególnej uwagi na zachowanie równowagi płynowej, w tym monitorowanie objętości wydalanego moczu i uzupełnianie wszelkich niedoborów płynów.

Rozpoczęcie właściwego leczenia wymaga ustalenia przyczyny powstałych nieprawidłowości. Badanie ultrasonograficzne lub tomografia komputerowa (bez podania środka cieniującego) nerek i dróg moczowych pozwolą na uwidocznienie większości przyczyn pozanerkowej postaci AKI. Należy również pilnie wykonać oznaczenia laboratoryjne, które są pomocne w diagnostyce różnicowej chorób nerek, w tym oznaczenie przeciwciał przeciwjądrowych (ANA– antinuclear antibody), przeciwciał przeciw cytoplazmie granulocytów obojętnochłonnych (ANCA – antineutrophil cytoplasmic antibody), ekstrahowanego antygenu jądrowego, przeciwciał przeciw błonie jądrowej kłębuszków nerkowych, immunoglobulin, wskaźnika szybkości opadania erytrocytów (odczynu Biernackiego, OB), aktywności kinazy kreatynowej, a także badania w kierunku wirusów zapalenia wątroby typu B i typu C oraz HIV. U pacjenta powinno się również rozpocząć profilaktykę przeciwzakrzepową.

Postępowanie podejmowane z uwagi na występującą u chorego cukrzycę powinno polegać na kontynuowaniu insulinoterapii, dokładnym obejrzeniu stóp w celu wykluczenia zmian zapalnych sprzyjających rozwojowi sepsy oraz wykonaniu badania oftalmoskopowego w celu oceny ewentualnego rozwoju retinopatii rozplemowej. Duże znaczenie ma uzyskanie kontroli glikemii oraz utrzymanie czynności nerek na poziomie jak najbardziej zbliżonym do wcześniejszego.

Do góry