Dostęp Otwarty

Przypadek kliniczny

Cykl „Przypadek kliniczny” koordynowany przez prof. dr. hab. med. Michała Myśliwca, Kierownika Kliniki Nefrologii i Transplantologii UM w Białymstoku

Ostre uszkodzenie nerek u 54-letniego pacjenta

lek. Katarzyna Skiba, dr hab. med. Teresa Nieszporek, prof. dr hab. med. Andrzej Więcek

Katedra i Klinika Nefrologii, Endokrynologii i Chorób Przemiany Materii,

Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach

Adres do korespondencji: prof. dr hab. med. Andrzej Więcek, Katedra i Klinika Nefrologii, Endokrynologii i Chorób Przemiany Materii, Śląski Uniwersytet Medyczny w Katowicach, ul. Francuska 20/24, 40-027 Katowice, tel. (32) 255 26 95, faks: (32) 255 37 26. E-mail: awiecek@spskm.katowice.pl

54-letni pacjent został przyjęty do Kliniki w trybie pilnym z powodu objawów ostrej niewydolności nerek. Dzień wcześniej z powodu znacznego osłabienia i wysokiego ciśnienia tętniczego trafił do izby przyjęć szpitala rejonowego. W wykonanych tam badaniach laboratoryjnych zwracała uwagę hiperkaliemia – 6,3 mmol/l oraz wysokie stężenie kreatyniny w surowicy – 1232 µol/l (13,9 mg/dl). Od ponad dwóch tygodni u pacjenta występowały nudności i wymioty treścią pokarmową, luźne stolce (3-4 na dobę), bóle brzucha, które początkowo przebiegały z gorączką do 39°C. Dodatkowo skarżył się na brak apetytu, co doprowadziło do spadku masy ciała o 8 kg, trwające od tygodnia zmniejszenie diurezy i wzrost ciśnienia tętniczego. Trzy dni przed przyjęciem do kliniki na skórze tułowia i kończyn górnych pacjenta pojawiła się pokrzywka. Wystąpienie zmian skórnych, którym towarzyszył świąd, pacjent wiązał ze stosowaniem kotrimoksazolu. Lek ten zalecił mu lekarz rodzinny, który rozpoznał wcześniej ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy.

Od ponad sześciu lat pacjent był leczony z powodu nadciśnienia tętniczego i zaburzeń rytmu serca. W ostatnim okresie stosował: losartan 50 mg/24 h, chinapryl 40 mg/24 h, indapamid 1,5 mg/24 h oraz sotalol 120 mg/24 h. Ten ostatni lek otrzymał z powodu utrwalonego migotania przedsionków. Mimo że stosowane od wielu lat leczenie nadciśnienia tętniczego było nieskuteczne, a wywiad rodzinny obciążający (matka – nadciśnienie tętnicze i cukrzyca; ojciec – choroba niedokrwienna serca), u pacjenta nie wykonano dotąd żadnych badań umożliwiających ustalenie przyczyny opornego nadciśnienia tętniczego. W ciągu ostatniego roku pacjent skarżył się też na wzmożoną potliwość, łatwe męczenie się oraz uogólnione, miernie nasilone bóle kostne w obrębie klatki piersiowej i stawów biodrowych, z powodu których stosował ketoprofen. Nie nadużywa alkoholu i od 30 lat nie pali tytoniu.

Przy przyjęciu do Kliniki w badaniu przedmiotowym stwierdzono następujące odchylenia od normy: otyłość (BMI 34 kg/m2), suchą, wiotką i łuszczącą się skórę, pokrzywkę na skórze tułowia i kończyn górnych, suchą błonę śluzową jamy ustnej. Akcja serca była przyspieszona do 140 uderzeń/min, niemiarowa, z deficytem tętna na tętnicach obwodowych; odnotowano także niskie wartości ciśnienia tętniczego 90/60 mmHg. W EKG stwierdzono migotanie przedsionków. Diureza w ciągu ostatniej doby wyniosła 500 ml.

1. Które z przedstawionych danych z wywiadu są istotne dla ustalenia przyczyny ostrego uszkodzenia nerek u pacjenta?

a. Długotrwała biegunka, wymioty z towarzyszącą gorączką

b. Stosowanie leków przeciwnadciśnieniowych: inhibitorów ACE, sartanów, diuretyków

c. Zaburzenia rytmu serca

d. Współistniejące zmiany skórne, bóle stawów, gorączka, osłabienie i spadek masy ciała

e. Wszystkie wymienione

W zależności od rodzaju czynników etiopatogenetycznych wyróżniamy następujące postacie ostrego uszkodzenia nerek (AKI – acute kidney injury): przednerkową (czynnościową, często odwracalną), nerkową (zapalną i niezapalną) oraz pozanerkową.1 Przyczyną przednerkowej postaci AKI jest przede wszystkim zmniejszenie efektywnej objętości krwi krążącej na skutek utraty płynów ustrojowych. Do takiej utraty może dochodzić przez przewód pokarmowy w przebiegu wymiotów czy biegunki, przez nerki w wyniku stosowania zbyt dużych dawek diuretyków. Do przednerkowej AKI może dochodzić również na skutek leczenia inhibitorami ACE lub sartanami, zwłaszcza u pacjentów odwodnionych, z obustronnym zwężeniem tętnic nerkowych lub ze zwężeniem tętnicy jedynej czynnej nerki. Leki te, rozszerzając tętniczkę odprowadzającą, powodują obniżenie ciśnienia filtracyjnego w kłębuszkach nerkowych i zmniejszenie diurezy.2 Zaburzenia rytmu serca mogą być przyczyną zmniejszenia rzutu serca, co może doprowadzić do istotnego zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i w konsekwencji do ostrej przednerkowej niewydolności nerek.1 Zmiany skórne, bóle stawów, gorączka i zmniejszenie masy ciała w połączeniu ze zmniejszeniem diurezy i upośledzeniem czynności wydalniczej nerek mogą sugerować choroby układowe tkanki łącznej lub cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek, np. alergiczne. Choroby te mogą być również przyczyną ostrego uszkodzenia nerek.3 Reasumując, u chorego nie udało się ustalić przyczyny AKI na podstawie wywiadu lekarskiego.

Wyniki wykonanych przy przyjęciu badań laboratoryjnych były następujące (w nawiasach podano wartości prawidłowe): stężenie kreatyniny w surowicy 1134 µmol/l (55-113 µmol/l), eGFR (wg wzoru MDRD) 4,36 ml/min (>60 ml/min), stężenie mocznika 57,9 mmol/l (2,5-6,4), stężenie kwasu moczowego 477 µmol/l (155-428), potasu 5,6 mmol/l (3,5-5,1), wapnia całkowitego 2,07 mmol/l (2,1-2,55) i fosforu 2,24 mmol/l (0,83-1,48). W gazometrii krwi wykazano kwasicę metaboliczną – pH 7,25 (7,35-7,45), stężenie HCO3 19,3 mmol/l (22-28). Nie stwierdzono niedokrwistości, stężenie hemoglobiny (Hb) wynosiło 13,5 g/dl (11,2-15,8), liczba erytrocytów – 4,51×103/µl (4,0-5,8), hematokryt –39,4% (35-45), liczba płytek krwi – 387×103/µl (130-400). Zwracały uwagę podwyższone wskaźniki stanu zapalnego: CRP – 11,1 mg/l (0,0-5,0), OB – 22 mm/h, leukocytoza – 13,57×103/µl (4,0-10,0). W rozmazie krwi obwodowej przeważały neutrofile (62%), monocyty stanowiły 14%, limfocyty 19%, eozynofile 5%. Wynik badania ogólnego moczu: ciężar właściwy 1,015 g/ml, pH 5,0, białko i glukoza nieobecne, w osadzie: leukocyty 1-3 wpw, erytrocyty świeże 2-3, wyługowane 1-2 wpw. W badaniu USG nerka prawa o wymiarach 13,3×5,9 cm, nerka lewa o wymiarach 13,6×6,6 cm; obie nerki bez złogów i cech zastoju moczu. W USG doplerowskim tętnic nerkowych – spektra i parametry przepływów prawidłowe i symetryczne.

Uwzględniając wywiad lekarski, prawidłową morfologię krwi oraz wymiary nerek, można sądzić, że u tego chorego mamy do czynienia nie z przewlekłą lub przewlekłą zaostrzoną niewydolnością nerek, lecz z ostrym uszkodzeniem nerek. Na podstawie badania USG wykluczono przeszkodę w odpływie moczu i pozanerkową przyczynę AKI. USG doplerowskie nie wykazało istotnych zmian w tętnicach nerkowych.

2. Jakie leczenie należy zastosować u pacjenta?

a. Odpowiednie nawodnienie

b. Wymuszenie diurezy dużymi dawkami diuretyków pętlowych

c. Niezwłoczne rozpoczęcie dializoterapii

d. Należy odroczyć leczenie do czasu ustalenia przyczyny ostrego uszkodzenia nerek

Objawy odwodnienia w przebiegu biegunki i wymiotów oraz fakt stosowania inhibitora ACE, sartanu oraz diuretyku sugerowały, że u omawianego pacjenta mamy do czynienia z przednerkową przyczyną AKI. U odwodnionych chorych z AKI w pierwszej kolejności należy zastosować odpowiednie nawodnienie. W tym celu podaje się płyny doustnie i dożylnie, najlepiej pod kontrolą ośrodkowego ciśnienia żylnego. Prowadzenie bilansu płynów, kontrola ciśnienia tętniczego i masy ciała pozwala na ocenę wolemii i wczesne wykrycie stanu przewodnienia. Wczesne przywrócenie prawidłowej wolemii może zapobiec przejściu przednerkowej niewydolności nerek w postać nerkową. Istotne jest również zaprzestanie stosowania leków upośledzających perfuzję nerek i substancji nefrotoksycznych.4

Stosowanie diuretyków pętlowych w AKI jest kontrowersyjne. Badania kliniczne nie wykazały jednoznacznie korzyści z takiego leczenia. Podawanie diuretyków pętlowych pacjentom przewodnionym z utrzymaną diurezą może uchronić ich przed wystąpieniem przełomu nadciśnieniowego, obrzęku płuc oraz ułatwia kontrolę zaburzeń elektrolitowych w czasie przygotowania chorego do zabiegu hemodializy. Wymuszenie diurezy za pomocą furosemidu można stosować tylko, gdy AKI jest jeszcze w fazie odwracalnej, a u pacjenta nie występuje deficyt płynów. Jeżeli po dożylnym podaniu 500 mg furosemidu diureza nie zwiększa się, nie należy podawać kolejnych dawek leku. U pacjentów z niewydolnością nerek stosowanie furosemidu w dużych dawkach może doprowadzić do trwałego upośledzenia słuchu.5 Nie potwierdzono też korzystnego działania dopaminy podawanej w niewielkich, tzw. diuretycznych dawkach u chorych z ostrym uszkodzeniem nerek.

Wskazaniami klinicznymi do dializy w ostrym uszkodzeniu nerek są: oporne na leczenie przewodnienie zagrażające wystąpieniem obrzęku płuc lub mózgu, związane z mocznicą zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego, zapalenie osierdzia oraz mocznicowa skaza krwotoczna. Do biochemicznych wskaźników nakazujących rozpoczęcie dializoterapii należą: hiperkaliemia >6,5 mmol/l, kwasica metaboliczna z pH <7,1, HCO3 <11 mmol/l oraz stężenie mocznika w surowicy >30 mmol/l. Wykonanie wczesnej tzw. profilaktycznej dializy nie jest zalecane, nie wykazano, aby takie postępowanie prowadziło do skrócenia czasu trwania AKI.1 Proces ustalania przyczyny AKI nie może opóźniać momentu wdrożenia właściwego leczenia, mającego na celu utrzymanie odpowiedniego ukrwienia nerek i wewnątrznerkowej dystrybucji krwi oraz uzyskanie optymalnej kontroli objętości i składu płynów ustrojowych.