Inhibitory pompy protonowej są stosowane coraz powszechniej, co niestety często wynika z niepełnej wiedzy samych lekarzy na temat właściwych wskazań do terapii lekami z tej grupy.

prof. dr hab. n. med. Andrzej Dąbrowski

Konsekwencją tego zjawiska jest m.in. wzrost ryzyka działań niepożądanych.

CELE ARTYKUŁU

Po przeczytaniu artykułu Czytelnik powinien:

• przedstawić wskazania do czasowego stosowania inhibitorów pompy protonowej
• wymienić wskazania do stałego stosowania inhibitorów pompy protonowej
• przedstawić przeciwwskazania do stosowania inhibitorów pompy protonowej
• omówić zagrożenia związane z długotrwałym stosowaniem inhibitorów pompy protonowej
• rozpoznać najczęstsze błędy popełniane przy stosowaniu inhibitorów pompy protonowej

Wprowadzenie

Od końca lat 80. ubiegłego wieku, kiedy do aptek trafił pierwszy inhibitor pompy protonowej (PPI – proton pump inhibitor) – omeprazol, leki z tej grupy stosowane są na coraz szerszą skalę. Według ostatniej analizy przeprowadzonej przez amerykańską Food and Drug Administration (FDA), w USA w 2009 roku wystawiono 95 milionów recept na PPI – o 21 milionów więcej niż w roku 2002.¹ Najczęściej przepisywano omeprazol i esomeprazol, a w dalszej kolejności lansoprazol, pantoprazol i rabeprazol. W 2009 roku w amerykańskich aptekach pojawił się dekslansoprazol. Głównymi wskazaniami do stosowania PPI są choroba refluksowa przełyku i choroba wrzodowa. Stosowanie PPI jest również zalecane w ramach gastroprotekcji u pacjentów przyjmujących leki potencjalnie uszkadzające błonę śluzową żołądka i dwunastnicy oraz w profilaktyce wrzodów stresowych.

Tabela 1. Wykaz wskazań do stosowania PPI w zależności od stopnia udokumentowania ich zasadności²

W tabeli 1 zostały ujęte wskazania do stosowania PPI uznane jako dobrze udokumentowane – „właściwe” oraz niewystarczająco udokumentowane – „niepewne/dyskusyjne”.²

Kontrowersje we wskazaniach do stosowania PPI

Czy każde stosowanie glikokortykosteroidów wymaga gastroprotekcji?

Owrzodzenia steroidowe są często opisywane w badaniach doświadczalnych, lecz rzadko stwierdzane w praktyce klinicznej.³ Mit o ulcerogenności glikokortykosteroidów jest jednak szeroko rozpowszechniony wśród lekarzy. Tymczasem sugeruje się, że glikokortykosteroidy w monoterapii stają się ulcerogenne tylko wtedy, gdy leczenie trwa ponad miesiąc, a łączna dawka wynosi >1000 mg. W praktyce nie ma więc potrzeby automatycznego włączania PPI w momencie rozpoczęcia terapii glikokortykosteroidami. Należy jednak pamiętać, że połączenie glikokortykosteroidów z niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ) lub kwasem acetylosalicylowym wywołuje synergistyczny efekt uszkadzający błonę śluzową żołądka i dwunastnicy. Wówczas gastroprotekcja za pomocą PPI jest uzasadniona już od początku terapii tymi lekami.

Kiedy podwójna terapia lekami antyagregacyjnymi wymaga gastroprotekcji?

W 2010 roku opublikowano uaktualnienie konsensusu trzech amerykańskich towarzystw naukowych z 2008 roku dotyczącego zasad gastroprotekcji u chorych stosujących podwójną terapię antyagregacyną, tzn. kwas acetylosalicylowy z klopidogrelem.⁴ Najważniejszą zmianą jest stwierdzenie, że nie każdy pacjent stosujący tę terapię musi automatycznie otrzymać PPI. Gastroprotekcja za pomocą PPI powinna być zastosowana u pacjentów z dodatkowymi czynnikami ryzyka: krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego lub choroba wrzodowa w wywiadzie, zaawansowany wiek, stosowanie leków przeciwkrzepliwych, NLPZ lub glikokortykosteroidów, zakażenie Helicobacter pylori (tab. 2).

Tabela 2. Wskazania do stosowania PPI u pacjentów stosujących podwójną terapię antyagregacyjną (kwas acetylosalicylowy plus klopidogrel) według konsensusu ekspertów ACCF/ACG/AHA z 2010 roku^4,5