Naj­sku­tecz­niej­sze me­to­dy wy­rów­na­nia gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej

Pró­by stan­da­ry­za­cji war­to­ści do­ce­lo­wych gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej

Jesz­cze nie­daw­no, przed opu­bli­ko­wa­niem naj­now­szych wy­tycz­nych IDF do­ty­czą­cych wy­rów­na­nia gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej, sto­so­wa­ne za­kre­sy war­to­ści pra­wi­dło­wych dla stę­że­nia glu­ko­zy po po­sił­ku znacz­nie się róż­ni­ły.¹⁰ Pro­ble­my z opra­co­wa­niem jed­no­znacz­nych wy­tycz­nych do­ty­czą­cych ozna­czeń gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej ła­two zro­zu­mieć, je­że­li weź­mie się pod uwa­gę, że hi­per­gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej nie moż­na oce­nić na pod­sta­wie po­je­dyn­cze­go po­mia­ru, a od­zwier­cie­dla ją do­pie­ro wie­lo­krot­ny po­miar stę­że­nia glu­ko­zy w cią­gu 3-4 h po po­sił­ku. Wy­ni­ka to z de­fi­ni­cji gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej, któ­ra obej­mu­je okres 4 h bez­po­śred­nio po spo­ży­ciu po­sił­ku.¹¹ W tym cza­sie stę­że­nie glu­ko­zy we krwi szyb­ko wzra­sta, a o je­go war­to­ści de­cy­du­je kil­ka czyn­ni­ków. U cho­rych na cu­krzy­cę ty­pu 2 wzrost gli­ke­mii po po­sił­kach za­zwy­czaj jest więk­szy i utrzy­mu­je się dłu­żej niż u osób bez cu­krzy­cy. U więk­szo­ści cho­rych zwyż­ki stę­że­nia glu­ko­zy po po­szcze­gól­nych po­sił­kach moż­na usze­re­go­wać na­stę­pu­ją­co: gli­ke­mia po śnia­da­niu­mia po ko­la­cji > gli­ke­mia po obie­dzie (ryc. 1).¹⁴ Gli­ke­mia w okre­sie po­po­sił­ko­wym jest zmien­na i po osią­gnię­ciu war­to­ści mak­sy­mal­nych – u cho­rych na cu­krzy­cę zwy­kle 60-90 min po roz­po­czę­ciu po­sił­ku – stop­nio­wo za­czy­na się zmniej­szać (ryc. 1).¹⁴ Na zmia­ny stę­że­nia glu­ko­zy po po­sił­ku (czy­li od­po­wiedź gli­ke­micz­ną) wpły­wa ro­dzaj i ilość wę­glo­wo­da­nów za­war­tych w spo­ży­wa­nych po­kar­mach oraz ak­tyw­ność fi­zycz­na cho­re­go po po­sił­ku. Je­że­li uwzględ­ni się wszyst­kie wy­mie­nio­ne czyn­ni­ki, po­wsta­je py­ta­nie, po któ­rym po­sił­ku na­le­ży ozna­czać gli­ke­mię po­po­sił­ko­wą. Obec­nie po­zo­sta­je ono bez od­po­wie­dzi, a de­cy­zję po­dej­mu­je le­karz pro­wa­dzą­cy. Róż­ne or­ga­ni­za­cje usta­li­ły na­to­miast, że gli­ke­mia po­po­sił­ko­wa po­win­na być ozna­cza­na 2 h po po­sił­ku, choć za­le­ca­ne war­to­ści pro­go­we znacz­nie się róż­nią. We­dług Ame­ri­can Dia­be­tes As­so­cia­tion do­ce­lo­wo gli­ke­mia po­po­sił­ko­wa nie po­win­na prze­kra­czać 180 mg/dl, ta­ką war­tość uzna­no za pro­go­wą u in­ten­syw­nie le­czo­nych uczest­ni­ków Dia­be­tes Con­trol and Com­pli­ca­tions Trial (DCCT).³¹ Nie­daw­no IDF wpro­wa­dzi­ło war­tość do­ce­lo­wą gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej 140 mg/dl.¹⁰ Uza­sad­nie­niem ta­kie­go wy­bo­ru jest przede wszyst­kim fakt, że war­tość 140 mg/dl sta­no­wi gra­ni­cę mię­dzy nor­mo­gli­ke­mią a upo­śle­dzo­ną to­le­ran­cją glu­ko­zy dla po­mia­rów wy­ko­ny­wa­nych w dru­giej go­dzi­nie te­stu do­ust­ne­go ob­cią­że­nia glu­ko­zą.

Mo­ni­to­ro­wa­nie gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej

Oce­na hi­per­gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej wy­ma­ga wy­ko­na­nia wie­lo­krot­nych sa­mo­dziel­nych ozna­czeń stę­że­nia glu­ko­zy przez cho­re­go, a naj­le­piej za­sto­so­wa­nia sys­te­mu cią­głe­go po­mia­ru gli­ke­mii. Spo­sób mo­ni­to­ro­wa­nia gli­ke­mii (po­miar cią­gły czy punk­to­wy) oraz czę­sto­tli­wość ozna­czeń w przy­pad­ku punk­to­we­go pro­fi­lu gli­ke­mii za­le­ży od ty­pu cu­krzy­cy (1 czy 2) i me­to­dy le­cze­nia (in­su­li­no­te­ra­pia czy do­ust­ne le­ki hi­po­gli­ke­mi­zu­ją­ce). U cho­rych na cu­krzy­cę (ty­pu 1 lub 2) le­czo­nych in­su­li­ną mo­ni­to­ro­wa­nie stę­że­nia glu­ko­zy w sys­te­mie cią­głym uła­twia mo­dy­fi­ka­cję te­ra­pii i umoż­li­wia wy­bór naj­lep­sze­go sche­ma­tu daw­ko­wa­nia, któ­ry ob­ni­ży śred­nią gli­ke­mię do­bo­wą i ogra­ni­czy wy­stę­po­wa­nie epi­zo­dów hi­per­- i hi­po­gli­ke­mii. Czas po­mia­ru z wy­ko­rzy­sta­niem sys­te­mów cią­głe­go mo­ni­to­ro­wa­nia gli­ke­mii jest ogra­ni­czo­ny, dla­te­go w prak­ty­ce za­stę­pu­je się je sa­mo­kon­tro­lą gli­ke­mii. Cho­rym na cu­krzy­cę ty­pu 1 sto­su­ją­cym mo­del in­su­li­no­te­ra­pii in­ten­syw­nej (me­to­da ba­sal­-bo­lus) za­zwy­czaj za­le­ca się wy­ko­na­nie sied­miu ozna­czeń stę­że­nia glu­ko­zy: 3 ra­zy przed głów­ny­mi po­sił­ka­mi, 3 ra­zy 2 h po głów­nych po­sił­kach oraz przed snem.³¹ U cho­rych sto­su­ją­cych in­su­li­no­te­ra­pię kla­sycz­ną (jed­no lub dwa wstrzyk­nię­cia/24h) moż­na zmniej­szyć licz­bę sa­mo­dziel­nych po­mia­rów gli­ke­mii. Tę me­to­dę czę­ściej sto­su­je się w wy­ma­ga­ją­cej in­su­li­no­te­ra­pii cu­krzy­cy ty­pu 2 niż 1. W cu­krzy­cy ty­pu 2 le­czo­nej die­tą i do­ust­ny­mi le­ka­mi hi­po­gli­ke­mi­zu­ją­cy­mi stę­że­nie glu­ko­zy moż­na kon­tro­lo­wać raz dzien­nie. Za­le­ca się jed­nak wy­ko­ny­wa­nie po­mia­rów o róż­nych go­dzi­nach w cy­klu ty­go­dnio­wym, aby uzy­skać peł­niej­szy ob­raz zmien­no­ści gli­ke­mii w cią­gu dnia.⁴² Za­sa­dą te­go sche­ma­tu jest rów­nież ozna­cza­nie stę­że­nia glu­ko­zy na prze­mian jed­ne­go dnia przed po­sił­kiem, a na­stęp­ne­go po po­sił­ku. Sys­te­my cią­głe­go mo­ni­to­ro­wa­nia gli­ke­mii oraz czę­sta sa­mo­kon­tro­la ma­ją mniej­sze zna­cze­nie u cho­rych le­czo­nych die­tą i do­ust­ny­mi le­ka­mi hi­po­gli­ke­mi­zu­ją­cy­mi niż u sto­su­ją­cych in­su­li­no­te­ra­pię. Ist­nie­je jed­nak wie­le sy­tu­acji, w któ­rych wy­ko­rzy­stu­je się je rów­nież u cho­rych na cu­krzy­cę ty­pu 2 nie­otrzy­mu­ją­cych in­su­li­ny, zwłasz­cza w przy­pad­ku nie­do­sta­tecz­ne­go wy­rów­na­nia me­ta­bo­licz­ne­go, mi­mo sto­so­wa­nia mak­sy­mal­nych da­wek do­ust­nych le­ków prze­ciw­cu­krzy­co­wych, lub gdy cho­ry wy­ma­ga roz­po­czę­cia in­su­li­no­te­ra­pii.

Le­cze­nie ukie­run­ko­wa­ne na hi­per­gli­ke­mię po­po­sił­ko­wą

Mo­dy­fi­ka­cja sty­lu ży­cia i die­ty

Ce­lem le­cze­nia za po­mo­cą die­ty jest ogra­ni­cze­nie nad­mier­ne­go wzro­stu stę­że­nia glu­ko­zy po po­sił­ku, co moż­na uzy­skać, za­stę­pu­jąc wę­glo­wo­da­ny ła­two przy­swa­jal­ne wę­glo­wo­da­na­mi wchła­nia­ny­mi z prze­wo­du po­kar­mo­we­go wol­niej lub błon­ni­kiem po­kar­mo­wym. Pod­sta­wo­wą me­to­dą oce­ny od­po­wie­dzi gli­ke­micz­nej po spo­ży­ciu po­kar­mów za­wie­ra­ją­cych wę­glo­wo­da­ny wciąż po­zo­sta­je opra­co­wa­ny na po­cząt­ku lat 80. ub.w. in­deks gli­ke­micz­ny.⁴³ Stę­że­nie glu­ko­zy po spo­ży­ciu cu­krów pro­stych i dwu­cu­krów, wy­stę­pu­ją­cych w du­żych ilo­ściach w sło­dy­czach i na­po­jach, za­zwy­czaj zwiększa się bardziej niż po spo­ży­ciu skro­bi. Przy­dat­ność in­dek­su gli­ke­micz­ne­go w prak­ty­ce kli­nicz­nej bu­dzi jed­nak wąt­pli­wo­ści ze wzglę­du na du­żą zmien­ność tej me­to­dy pod wpły­wem wie­lu róż­nych czyn­ni­ków. War­tość in­dek­su gli­ke­micz­ne­go zmie­nić mo­że np. spo­sób przy­go­to­wa­nia po­sił­ku, sto­pień prze­two­rze­nia pro­duk­tów czy do­da­nie fruk­to­zy. Po­za tym zmien­ność osob­ni­cza i mię­dzy­osob­ni­cza in­dek­su gli­ke­micz­ne­go jest zbyt du­ża, aby prze­wi­dzieć od­po­wiedź gli­ke­micz­ną na da­ny po­si­łek. Zmien­ność in­dek­su gli­ke­micz­ne­go zwięk­sza­ją rów­nież wza­jem­ne od­dzia­ły­wa­nia mię­dzy po­szcze­gól­ny­mi skład­ni­ka­mi po­sił­ku. Po­łą­cze­nie wę­glo­wo­da­nów z biał­ka­mi i tłusz­cza­mi zwy­kle zmniej­sza hi­per­gli­ke­mię po­po­sił­ko­wą, co wska­zu­je, że wę­glo­wo­da­ny na­le­ży spo­ży­wać w po­łą­cze­niu z in­ny­mi skład­ni­ka­mi po­kar­mo­wy­mi. In­ną me­to­dą ogra­ni­cze­nia zmian stę­że­nia glu­ko­zy po po­sił­ku jest ak­tyw­ność fi­zycz­na przed po­sił­kiem lub po nim.

Le­cze­nie far­ma­ko­lo­gicz­ne

Ta­be­la 1. Po­dział le­ków prze­ciw­cu­krzy­co­wych na pod­sta­wie me­cha­ni­zmu dzia­ła­nia i ich wpływ na ob­ni­że­nie hi­per­gli­ke­mii na czczo i po po­sił­ku*

Je­śli mo­dy­fi­ka­cja die­ty nie wy­rów­na sku­tecz­nie hi­per­gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej, na­le­ży roz­po­cząć far­ma­ko­te­ra­pię. Obec­nie do­stęp­nych jest kil­ka le­ków, któ­re zmniej­sza­ją hi­per­gli­ke­mię po­po­sił­ko­wą. Sku­tecz­ność kil­ku z nich przed­sta­wio­no w ta­be­li 1.⁴⁴ Dla każ­de­go z wy­mie­nio­nych le­ków hi­po­gli­ke­mi­zu­ją­cych po­da­no śred­nią sku­tecz­ność oraz wpływ na gli­ke­mię na czczo i po po­sił­ku. Le­ki prze­ciw­cu­krzy­co­we pre­fe­ren­cyj­nie ob­ni­ża­ją­ce hi­per­gli­ke­mię po po­sił­ku ze wzglę­du na me­cha­nizm dzia­ła­nia dzie­li­my na trzy głów­ne gru­py. Pierw­sza z nich to le­ki zmniej­sza­ją­ce szyb­kość wchła­nia­nia wę­glo­wo­da­nów w je­li­cie cien­kim. Na­le­żą do nich in­hi­bi­to­ry α­-glu­ko­zy­da­zy.⁴⁵ Do dru­giej gru­py na­le­żą krót­ko­dzia­ła­ją­ce le­ki po­bu­dza­ją­ce wy­dzie­la­nie in­su­li­ny w okre­sie po­po­sił­ko­wym, np. gli­ni­dy,⁴⁶ któ­re wią­żą się z re­cep­to­rem ko­mó­rek β, lub ana­lo­gi pep­ty­du glu­ka­go­no­po­dob­ne­go ty­pu 1 i in­hi­bi­to­ry di­pep­ty­dy­lo­pep­ty­da­zy 4,⁴⁷ któ­re wpły­wa­ją na czyn­ność ukła­du in­kre­ty­no­we­go. Trze­cia gru­pa to le­ki uzu­peł­nia­ją­ce istot­ny nie­do­bór in­su­li­ny w okre­sie po­po­sił­ko­wym. Są to szyb­kodzia­ła­ją­ce ana­lo­gi in­su­lin po­da­wa­ne przed po­sił­kiem.⁴⁸

Me­to­dy far­ma­ko­te­ra­pii ukie­run­ko­wa­ne na nor­ma­li­za­cję hi­per­gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej ma­ją dwie wspól­ne ce­chy. Pierw­sza z nich to nie­wiel­ka sku­tecz­ność w ob­ni­ża­niu po­zio­mu HbA_1c, zwy­kle mniej niż o 1%. Mo­że to wy­ni­kać z fak­tu, że u wszyst­kich cho­rych z HbA_1c>6,5% cał­ko­wi­ty wpływ hi­per­gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej na kształ­to­wa­nie te­go pa­ra­me­tru jest sta­ły i wy­no­si ok. 1%.⁴⁹ Dru­ga wspól­na ce­cha to do­mi­nu­ją­cy względ­ny udział gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej (ok. 70%) w hi­per­gli­ke­mii cał­ko­wi­tej u cho­rych z HbA_1c w za­kre­sie 6,5-7,5%.⁶ U cho­rych z po­zio­mem HbA_1c>7,5% prze­wa­żać za­czy­na na­to­miast hi­per­gli­ke­mia na czczo.⁶ Prze­sta­wio­ne ob­ser­wa­cje mo­gą mieć wpływ na wy­bór me­to­dy le­cze­nia.

We wcze­snym okre­sie cu­krzy­cy ty­pu 2 (tj. w chwi­li roz­po­zna­nia), gdy HbA_1c nie prze­kra­cza 7,5%, naj­lep­szym wy­bo­rem są le­ki pre­fe­ren­cyj­nie ob­ni­ża­ją­ce hi­per­gli­ke­mię po­po­sił­ko­wą. Na przy­kład le­kiem pierw­sze­go rzu­tu za­le­ca­nym cho­rym z no­wo roz­po­zna­ną cu­krzy­cą ty­pu 2 za­zwy­czaj jest met­for­mi­na,⁵⁰ a je­śli wy­wo­łu­je ona dzia­ła­nia nie­po­żą­da­ne ze stro­ny prze­wo­du po­kar­mo­we­go, al­ter­na­ty­wą jest in­hi­bi­tor di­pep­ty­dy­lo­pep­ty­da­zy 4.

W bar­dziej za­awan­so­wa­nej cu­krzy­cy ty­pu 2, a tak­że u cho­rych ze złym wy­rów­na­niem me­ta­bo­licz­nym (HbA_1c>7,5%) le­cze­nie na­le­ży ra­czej roz­po­cząć lub też uzu­peł­nić le­ka­mi prze­ciw­cu­krzy­co­wy­mi, któ­rych głów­nym działaniem jest ob­ni­że­nie hi­per­gli­ke­mii na czczo, a więc met­for­mi­ną, tia­zo­li­dy­ne­dio­na­mi, po­chod­ny­mi sul­fo­ny­lo­mocz­ni­ka lub dłu­go­dzia­ła­ją­cy­mi ana­lo­ga­mi in­su­lin.^6,49 W tej gru­pie cho­rych le­ki prze­ciw­cu­krzy­co­we nor­ma­li­zu­ją­ce hi­per­gli­ke­mię po­po­sił­ko­wą sto­su­je się za­zwy­czaj ja­ko le­cze­nie dru­gie­go rzu­tu, gdy wspo­mnia­ne wy­żej le­ki hi­po­gli­ke­mi­zu­ją­ce są nie­sku­tecz­ne, a zwłasz­cza gdy mi­mo wła­ści­wie pro­wa­dzo­ne­go le­cze­nia pod­sta­wo­we­go HbA_1c utrzy­mu­je się w za­kre­sie 6,5-7,5%.

Dwa przy­kła­dy ilu­stru­ją po­wyż­sze roz­wa­ża­nia. Pierw­szy z nich to przy­pa­dek pa­cjen­ta, u któ­re­go mi­mo le­cze­nia sko­ja­rzo­ne­go met­for­mi­ną i tiazolidynedizo­nem HbA_1c utrzy­mu­je się na po­zio­mie >6,5%.⁵⁰ Po­ja­wia się pro­blem uzu­peł­nie­nia le­cze­nia jed­nym z do­stęp­nych le­ków po­bu­dza­ją­cych wy­dzie­la­nie in­su­li­ny. Do nie­daw­na moż­li­wo­ści wy­bo­ru by­ły ogra­ni­czo­ne do po­chod­nych sul­fo­ny­lo­mocz­ni­ka lub gli­ni­dów.⁵¹ Obie gru­py le­ków zmniej­sza­ją stę­że­nie glu­ko­zy we krwi, jed­nak zgod­nie z me­cha­ni­zmem dzia­ła­nia po­chod­ne sul­fo­ny­lo­mocz­ni­ka sku­tecz­niej ob­ni­ża­ją hi­per­gli­ke­mię na czczo i przed po­sił­kiem niż hi­per­gli­ke­mię po po­sił­ku. W przy­pad­ku in­hi­bi­to­rów di­pep­ty­dy­lo­pep­ty­da­zy 4 za­zwy­czaj jest na od­wrót. Dla­te­go też przed roz­po­czę­ciem te­ra­pii le­ka­mi po­bu­dza­ją­cymi wy­dzie­la­nie in­su­li­ny na­le­ży oce­nić względ­ny udział hi­per­gli­ke­mii na czczo i hi­per­gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej w hi­per­gli­ke­mii cał­ko­wi­tej. Je­że­li po­ziom HbA_1c w pre­zen­to­wa­nym przy­pad­ku wy­no­sił­by 6,5-7,5%, naj­lep­szym le­kiem był­by in­hi­bi­tor di­pep­ty­dy­lo­pep­ty­da­zy 4. Głów­ną za­le­tą tej gru­py le­ków prze­ciw­cu­krzy­co­wych jest zdol­ność do ob­ni­że­nia HbA_1c o 1% i nie­wiel­kie ry­zy­ko wy­stą­pie­nia epi­zo­dów hi­po­gli­ke­mii w cza­sie te­ra­pii. Na­to­miast gdy mi­mo le­cze­nia sko­ja­rzo­ne­go met­for­mi­ną i tiazolidynedio­nem po­ziom HbA_1c utrzy­my­wał­by się po­wy­żej war­to­ści 7,5%, le­piej za­sto­so­wać po­chod­ną sul­fo­ny­lo­mocz­ni­ka lub gli­nid, któ­re sku­tecz­niej niż in­hi­bi­to­ry di­pep­ty­dy­lo­pep­ty­da­zy 4 ob­ni­ża­ją hi­per­gli­ke­mię na czczo i po­ziom HbA_1c.⁴⁴

Dru­gi przy­kład to pa­cjent le­czo­ny do­ust­ny­mi le­ka­mi hi­po­gli­ke­mi­zu­ją­cy­mi w mak­sy­mal­nych daw­kach, u któ­re­go nie uzy­ska­no do­ce­lo­wych war­to­ści gli­ke­mii. Cho­ry wy­ma­ga le­cze­nia in­su­li­ną. W tym przy­pad­ku in­su­li­no­te­ra­pię moż­na roz­po­cząć, po­da­jąc in­su­li­nę pod­sta­wo­wą przed ko­la­cją lub szyb­ko­dzia­ła­ją­cy ana­log in­su­li­ny przed po­sił­kiem, po któ­rym hi­per­gli­ke­mia jest naj­więk­sza. Je­że­li po­ziom HbA_1c prze­kra­cza 7,5%, naj­lep­szym wy­bo­rem jest dłu­go dzia­ła­ją­cy ana­log in­su­li­ny. Na­to­miast po­ziom HbA_1c<7,5% po­wi­nien skło­nić le­ka­rza ra­czej do za­sto­so­wa­nia szyb­ko­dzia­ła­ją­cej in­su­li­ny przed po­sił­ka­mi niż in­su­li­ny pod­sta­wo­wej, któ­ra wią­że się z więk­szym ry­zy­kiem epi­zo­dów hi­po­gli­ke­mii w go­dzi­nach noc­nych.

Pod­su­mo­wa­nie

Sa­mo­kon­tro­la stę­że­nia glu­ko­zy po po­sił­kach ma szcze­gól­ne zna­cze­nie u cho­rych, u któ­rych po­ziom he­mo­glo­bi­ny gli­ko­wa­nej A_1c wy­no­si 6,5-8%, a pa­trząc sze­rzej, je­że­li od­se­tek HbA_1c nie od­po­wia­da śred­nim dobowym stę­że­niom glu­ko­zy okre­śla­nym sa­mo­dziel­nie przez cho­re­go za po­mo­cą glu­ko­me­tru. U tych cho­rych mo­że wy­stę­po­wać hi­per­gli­ke­mia po­po­sił­ko­wa. Ce­lem le­cze­nia po­win­no być zmniej­sze­nie stę­że­nia glu­ko­zy po po­sił­ku po­ni­żej war­to­ści za­le­ca­nych, naj­le­piej <140 mg/dl; zwłasz­cza u cho­rych, u któ­rych po­ziom HbA_1c jest zbli­żo­ny do war­to­ści do­ce­lo­wych, ale wciąż utrzy­mu­je się w za­kre­sie 6,5-7,5%. Opra­co­wa­nie no­wych le­ków prze­ciw­cu­krzy­co­wych, ta­kich jak ana­lo­gi pep­ty­du glu­ka­go­no­po­dob­ne­go ty­pu 1 i in­hi­bi­to­ry di­pep­ty­dy­lo­pep­ty­da­zy 4, roz­sze­rzy­ło moż­li­wo­ści le­cze­nia cu­krzy­cy, a zwłasz­cza wy­rów­na­nia hi­per­gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej. Umoż­li­wią one uzy­ska­nie bar­dziej ry­go­ry­stycz­nych war­to­ści do­ce­lo­wych wy­rów­na­nia gli­ke­mii. Na­le­ży jed­nak pa­mię­tać, aby trak­to­wać wy­rów­na­nie cu­krzy­cy ca­ło­ścio­wo, a naj­peł­niej­szy ob­raz da­je oce­na wszyst­kich trzech pod­sta­wo­wych wskaź­ni­ków kon­tro­li gli­ke­mii, a więc po­zio­mu HbA_1c, gli­ke­mii na czczo oraz gli­ke­mii po­po­sił­ko­wej.⁴