Sodowrażliwość jest czynnikiem ryzyka chorobowości i śmiertelności sercowo-naczyniowej niezależnie od wartości ciśnienia tętniczego. Zmniejszenie podaży sodu w diecie powoduje natomiast obniżenie ciśnienia krwi, co wiąże się z długoterminowym korzystnym efektem zdrowotnym. Niektóre badania sugerują jednak, że ograniczenie spożycia sodu może nie być korzystne dla wszystkich.

Wprowadzenie

Sodowrażliwość ciśnienia tętniczego krwi (SSBP – salt sensitivity of blood pressure) rozpoznaje się, gdy wzrasta ono pod wpływem zwiększonego dostarczenia sodu do organizmu, natomiast obniża się przy ograniczeniu jego podaży (ryc. 1). Występowanie sodowrażliwości u ludzi ma rozkład normalny, podobnie jak nadciśnienia tętniczego (NT), dlatego odróżnienie osób sodowrażliwych (SS – salt-sensitive) od sodoniewrażliwych (SR – salt resistant) wymaga arbitralnie przyjętej wartości zwiększenia ciśnienia tętniczego indukowanego podażą soli. Mimo oczywistego wpływu zwiększonej zawartości sodu w diecie na gospodarkę sodu w organizmie (np. zaburzenia natriurezy, zwiększenie objętości osocza) u osób SS ciśnienie tętnicze wzrasta w celu kompensacji tych zaburzeń i ustalenia nowego stanu równowagi między ilością sodu dostarczonego i jego wydalaniem przez nerki. Wystąpienie pierwotnego nadciśnienia tętniczego jest wypadkową określonych uwarunkowań genetycznych i środowiskowych. Uważa się, że podobnie jest w przypadku nadciśnienia sodowrażliwego. Zauważono, że z wiekiem wzrasta częstość występowania sodowrażliwości zarówno u normotoników, jak i osób z nadciśnieniem tętniczym. Ponadto mimo niepodważalnego wpływu czynników środowiskowych na rozwój SSBP predyspozycjom genetycznym przypisuje się aż 74% udział w warunkowaniu tego fenotypu u osób czarnoskórych i 50% w populacji chińskiej. W obu tych przypadkach jest to odsetek wyższy niż w przypadku samoistnego nadciśnienia tętniczego.

Dla lekarzy praktyków najistotniejsze są implikacje kliniczne SSBP. Dzięki badaniom prospektywnym przeprowadzonym u osób bez NT i z nadciśnieniem udowodniono, że jest to fenotyp bezwzględnie patologiczny. Wykazano, iż SS jest czynnikiem ryzyka chorobowości i śmiertelności sercowo-naczyniowej niezależnie od wartości ciśnienia tętniczego, a ponadto czynnikiem tak samo ważnym jak NT. Mechanizmy odpowiedzialne za rozwój SSBP nie są do końca poznane, co częściowo wiąże się z brakiem możliwości wdrożenia leczenia przyczynowego. Dlatego uzasadnione jest kontynuowanie badań nad SSBP ze szczególnym uwzględnieniem zagadnień metodologicznych.