Spis treści

W SKRÓCIE

Zespół słabości charakteryzuje się spadkiem odporności na ostry stres i wynika z pogorszenia ogólnego funkcjonowania i zmniejszenia fizjologicznych rezerw organizmu. Dotyczy on ok. 7% amerykańskiej populacji >65 r.ż. i 30% osiemdziesięciolatków. Do czynników definiujących zespół słabości należą: ruchliwość, siła, równowaga, sprawność ruchowa, sprawność intelektualna, stan odżywienia, wytrzymałość i aktywność fizyczna. Zmiany patofizjologiczne prowadzące do rozwoju tego zespołu

obejmują wieloukładową kaskadę procesów, wśród których można wyróżnić zaburzenia neurohormonalne z obniżeniem stężenia insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF) i siarczanu dehydroepiandrosteronu (DHEA-S) oraz tendencję prozapalną z podwyższeniem stężenia białka C-reaktywnego, interleukin, czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α) i zaburzeniami krzepnięcia. Zespół słabości jest czynnikiem prognostycznym zgonu, a w populacji ogólnej zapowiada utratę sprawności. W miarę jak populacja osób z chorobą wieńcową się starzeje, lekarze muszą brać pod uwagę wpływ zespołu słabości na stan swoich pacjentów. Niniejszy przegląd ma im ułatwić rozpoznawanie tego zespołu i ocenę jego znaczenia w codziennej praktyce. Rozważamy w nim też powody, dla których u osób starszych z chorobą wieńcową warto brać pod uwagę występowanie zespołu słabości, a także skupiać się na jego wczesnym rozpoznaniu, skierowaniu chorego do odpowiednich specjalistów i opiece po poważnych epizodach sercowych.

W ubiegłym stuleciu wzrosła średnia oczekiwana długość życia, co doprowadziło do zwiększenia się populacji osób starszych z ostrymi i przewlekłymi chorobami sercowo-naczyniowymi. Stan zdrowia osób w starszym wieku jest zróżnicowany – jedni są w pełni sił, inni natomiast słabi. Około 7% amerykańskiej populacji >65 r.ż. i 30% osiemdziesięciolatków ma zespół słabości. 1 Został on szczegółowo opisany i szeroko przedyskutowany w piśmiennictwie geriatrycznym. Charakteryzuje się wrażliwością na ostry stres i wynika z pogorszenia ogólnego funkcjonowania i zmniejszenia fizjologicznych rezerw organizmu. Osłabionym pacjentom w obliczu ostrego stresu trudniej zachować homeostazę organizmu. Wytyczne dotyczące leczenia chorób sercowo-naczyniowych wskazują na znaczenie ogólnego stanu zdrowia u osób starszych. Zgodnie z nimi przy podejmowaniu decyzji o terapii osób z tej grupy wiekowej należy uwzględnić ogólny stan zdrowia, choroby współistniejące, zdolności poznawcze i oczekiwaną długość życia. 2, 3, 4 W związku ze starzeniem się populacji osób z chorobą wieńcową kardiolodzy powinni nauczyć się uwzględniać znaczenie zespołu słabości u swoich pacjentów. 5 W niniejszym przeglądzie przedstawiono definicje związane z zespołem słabości, dane na temat zapadalności i chorobowości oraz prawdopodobne mechanizmy patofizjologiczne i dane dotyczące rokowania. Mamy nadzieję, że takie ujęcie tematu pomoże lekarzom rozpoznawać zespół słabości i uwzględniać jego znaczenie w codziennej praktyce klinicznej.

Przeanalizowaliśmy publikacje anglojęzyczne dostępne w bazie PubMed oraz bibliografię istotnych artykułów, które ukazały się w latach 1970--2007. Kluczowe hasła, według których przeszukiwaliśmy bazę, to: zespół słabości (frailty), choroby współistniejące (comorbidity), upadki (falls), endokrynne lub zapalne markery zespołu słabości (endocrine or inflammatory markers of frailty) oraz sarkopenia (sarcopenia). Artykuły wybieraliśmy na podstawie ich jakości, związku z zespołem słabości jako centralnym punktem badania, opisów możliwych mechanizmów patofizjologicznych lub poziomu zainteresowania, jakim praca cieszyła się w swojej dziedzinie.

Pojęcie zespołu słabości

Obserwacja osób, które „dobrze się starzeją”, pozwala na wyciąg-nięcie wniosku, że wiek kalendarzowy tylko w niewielkim stopniu koreluje z wiekiem biologicznym. 6 Szczególnie widoczne jest to w populacji starszych dorosłych, w której związek między wiekiem kalendarzowym a 5-letnią umieralnością, skorygowany pod względem 27 biologicznych czynników ryzyka zgonu, w tym chorób współistniejących, pozycji społecznej, czynników dotyczących stylu życia i ryzyka zachorowania, sprawności umysłowej oraz zespołu słabości, jest znacząco osłabiony (w przedziale wiekowym 80-84 lata: nieskorygowane ryzyko względne = 4,1; skorygowane ryzyko względne = 1,7). 7 To wskazuje, że na wzrost umieralności związanej z wiekiem w dużym stopniu wpływają czynniki inne niż sam wiek kalendarzowy. Coraz szersze uznanie zyskuje pogląd, że zdrowie osób w podeszłym wieku zależy od stanu fizjologicznego określanego jako zespół słabości.

Choć definicja tego zespołu wciąż się zmienia, jego głównym wyznacznikiem pozostaje zmniejszenie odporności na czynniki stresowe. Wszystkie żywe organizmy na początku dysponują dużym zapasem zarówno w zakresie budowy, jak i czynności narządów, co ma niebagatelne znaczenie w warunkach stresu środowiskowego. Z badań nad ludzką fizjologią wynika, że do prawidłowego działania narządów wystarcza 1/3 ich wydolności. 8 Pozostałe rezerwy zmieniają się w zależności od skumulowanej ekspozycji organizmu na urazy i choroby. W miarę ich zmniejszania się każdy niekorzystny bodziec może przekroczyć możliwości kompensacyjne. Osoby, którym brakuje fizjologicznych rezerw, są narażone na wystąpienie negatywnych następstw zdrowotnych – niepełnosprawności i zgonu (ryc. 1). 9 Ograniczenie rezerw może ujawniać się tylko w przypadku wystąpienia bodźca stresowego, np. zawału serca. Zespół słabości różni się przy tym od pojęcia chorób współistniejących, którym określamy zespół chorób stwierdzanych u jednego pacjenta, wywołaną nimi niepełnosprawność i ograniczenie zdolności do samodzielnej egzystencji. 10 Różnice te mają podstawowe znaczenie i wyjaśnimy je w dalszej części artykułu.

 Rycina 1. Krzywe stanu zdrowia i sprawności. Pełna sprawność = duże rezerwy czynnościowe pozwalające pacjentowi łatwo radzić sobie ze stresującymi bodźcami zewnętrznymi; zespół słabości = wysokie ryzyko zachwiania homeostazy organizmu i będących jego wynikiem negatywnych skutków zdrowotnych, w tym niepełnosprawności i zgonu, prawdopodobnie wskutek wyczerpania rezerw czynnościowych organizmu

Rycina 1. Krzywe stanu zdrowia i sprawności. Pełna sprawność = duże rezerwy czynnościowe pozwalające pacjentowi łatwo radzić sobie ze stresującymi bodźcami zewnętrznymi; zespół słabości = wysokie ryzyko zachwiania homeostazy organizmu i będących jego wynikiem negatywnych skutków zdrowotnych, w tym niepełnosprawności i zgonu, prawdopodobnie wskutek wyczerpania rezerw czynnościowych organizmu

Definicje zespołu słabości

Nie istnieje jedna, najlepsza definicja zespołu słabości, gdyż pojęcie to jest zestawem cech klinicznych i nie pasuje do klasycznych, narządowo swoistych modeli chorób. Fenotyp zespołu słabości wyjaśnia złożony związek występujący między sarkopenią, aktywnością fizyczną, przyjmowaniem pożywienia i wydatkiem energetycznym. Sarkopenia przyczynia się do osłabienia siły mięśniowej, co ogranicza sprawność ruchową i aktywność fizyczną, prowadząc do obniżenia wydatku energetycznego i, co za tym idzie – zmniejszenia potrzeb żywieniowych. To z kolei powoduje utratę masy ciała, która nasila sarkopenię. W 2001 r. badacze z The John Hopkins Medical Institutions stworzyli podstawę koncepcyjną pojęcia zespołu słabości, łącząc ze sobą cechy budowy ciała, odżywiania i sprawności ruchowej w spójny i jasny fenotyp patofizjologiczny (ryc. 2). 1 W tabeli 1 przedstawiono kilka innych definicji tego zespołu. 1, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17

 Rycina 2. „Cykl zespołu słabości” łączy w sobie charakterystyczne cechy związane ze składem ciała, stanem odżywienia i ruchliwością. W przebiegu tego patofizjologicznego procesu sarkopenia i osłabienie mięśni poprzez ograniczenie ruchliwości i spadek aktywności fizycznej obniżają całkowity wydatek energetyczny i powodują zmniejszenie ilości przyjmowanego pożywienia, co z kolei prowadzi do utraty masy ciała i nasilenia sarkopenii. W definiowaniu zespołu słabości centralną i podstawową rolę odgrywają zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego. Utrata możliwości ruchowych często przyspiesza degenerację innych narządów

Rycina 2. „Cykl zespołu słabości” łączy w sobie charakterystyczne cechy związane ze składem ciała, stanem odżywienia i ruchliwością. W przebiegu tego patofizjologicznego procesu sarkopenia i osłabienie mięśni poprzez ograniczenie ruchliwości i spadek aktywności fizycznej obniżają całkowity wydatek energetyczny i powodują zmniejszenie ilości przyjmowanego pożywienia, co z kolei prowadzi do utraty masy ciała i nasilenia sarkopenii. W definiowaniu zespołu słabości centralną i podstawową rolę odgrywają zaburzenia układu mięśniowo-szkieletowego. Utrata możliwości ruchowych często przyspiesza degenerację innych narządów

Tabela 1. Chorobowość, zapadalność i różne definicje zespołu słabości

Tabela 1. Chorobowość, zapadalność i różne definicje zespołu słabości

Wcześniej lekarze, rozpoznając zespół słabości, musieli polegać na subiektywnej ocenie. Opublikowany niedawno raport wymienia jednak 8 cech tego fenotypu: sprawność ruchową, siłę, zmysł równowagi, szybkość przetwarzania bodźców ruchowych, sprawność intelektualną, stan odżywienia, wytrzymałość i aktywność fizyczną. 4 Pomiary siły mięśniowej, np. siły uchwytu czy szybkości chodu, są dołączane do historii choroby razem z wynikami parametrów czynnościowych organizmu. Ocena siły mięśniowej pozwala uchwycić różnice, które nie ujawniłyby się podczas codziennej aktywności pacjenta. Jest to istotne, gdyż związana z wiekiem utrata masy mięśniowej (sarkopenia) to jeden z podstawowych objawów zespołu słabości. W ciągu życia siła i masa mięśniowa są największe w wieku kilkunastu lat, a po 30 r.ż. zaczynają się zmniejszać. Po 50 r.ż. siła mięśni słabnie o 10-15% na dekadę, czemu towarzyszy spadek liczby szybkokurczliwych włókien mięśniowych. 18, 19, 20

Zapadalność i chorobowość

Duża liczba definicji zespołu słabości sprawia, że różne są szacunki dotyczące częstości jego występowania w populacji. W niedawno opublikowanym badaniu Longitudinal Aging Study Amsterdam (LASA) obejmującym 1720 żyjących niezależnie osób w wieku >65 lat częstość występowania zespołu słabości wynosiła 19%. 16 We wcześniejszym badaniu Cardiovascular Health Study (CHS) stosującym inne kryteria (tab. 2) 1 oszacowano ją zaś na 6,9%. Ocenę częstości występowania zespołu ograniczają różnice dotyczące badanych populacji (osoby żyjące niezależnie vs pensjonariusze domów opieki) i przedziałów wiekowych (osoby >65 r.ż. do >100 lat).

Na temat występowania zespołu słabości u osób z chorobami sercowo-naczyniowymi istnieje niewiele danych. W przeciwieństwie do ogólnej populacji badanej w CHS w podgrupie osób z chorobami układu krążenia stwierdzono wyższy odsetek zespołu słabości. 11 W dwóch niewielkich, prospektywnych badaniach zespół ten, definiowany zgodnie z kryteriami CHS, zaobserwowano u 20% osób starszych (≥65 r.ż.) poddanych przezskórnej angioplastyce wieńcowej 21 i u 27% pacjentów, którzy ukończyli 70 lat i w trakcie cewnikowania serca wystąpiły u nich poważne powikłania kardiologiczne. 22

Zespół słabości a choroby współistniejące

Rozróżnienie zespołu słabości i chorób współistniejących ma kapitalne znaczenie mimo nakładania się kryteriów stosowanych do zdefiniowania chorób współistniejących, zespołu słabości i niepełnosprawności, co wykazano w badaniu CHS. 10 Wśród 2576 pacjentów z chorobami współistniejącymi 249 miało zespół słabości. W tej podgrupie stwierdzono wyższy odsetek przebytych chorób układu krążenia (31% vs 15%), przewlekłej niewydolności serca (14% vs 1%), cukrzycy (32% vs 19%) i nadciśnienia tętniczego (49% vs 37%). 23 U osłabionych pacjentów w podeszłym wieku poza wyższą częstością występowania chorób sercowo-naczyniowych częściej stwierdzano przypadki subklinicznej choroby układu krążenia wykrywane w ultrasonografii tętnic szyjnych, w badaniu elektrokardiograficznym lub echokardiograficznym. Za pomocą rezonansu magnetycznego częściej też obserwowano u nich obszary niedokrwienia w mózgu. 11 W innym badaniu obecność choroby wieńcowej wiązała się z wyższym ryzykiem spowolnienia chodu wraz z upływem czasu, co stanowi jeden z głównych wyznaczników zespołu słabości. 24 Osłabienie i wyczerpanie, charakterystyczne dla tego zespołu, są też objawami choroby serca. 25 Co więcej, jej zaostrzenie może ujawnić zespół słabości.

Biologiczne podłoże zespołu słabości

„Cykl zespołu słabości” (ryc. 2) to wieloukładowa kaskada procesów obejmująca zaburzenia neurohormonalne z obniżeniem stężenia insulinopodobnego czynnika wzrostu i siarczanu dehydroepiandrosteronu oraz tendencję prozapalną z podwyższeniem stężenia białka C-reaktywnego, interleukin, czynnika martwicy nowotworów i zaburzeniami krzepnięcia. 1, 26 Istnieje wiele powodów, dla których można podejrzewać związek czynników zapalnych i hormonalnych z zespołem słabości. Po pierwsze, stężenie markerów zapalenia, takich jak interleukina-6 i białko C-reaktywne, wzrasta z wiekiem i osiąga podwójną wartość między 40 a 65 r.ż. 9 Nie wiadomo dokładnie, jakie bodźce wpływają na wzrost stężenia markerów. Mogą one odzwierciedlać kumulujące się z czasem efekty uszkodzenia tkanek, ostrych i przewlekłych zakażeń lub ogólny spadek homeostatycznych zdolności do naprawy organizmu. 27, 28, 29, 30 Po drugie, wysokie stężenie tych markerów wiąże się też z epizodami sercowo-naczyniowymi i umieralnością. 31 W wielu badaniach wykazano związek między podwyższonym stężeniem białka C-reaktywnego a późniejszym wystąpieniem epizodu sercowo-naczyniowego. 32 Wspólnym elementem choroby układu krążenia i zespołu słabości mogłoby być zwiększone stężenie markerów zapalenia (np. białka C-reaktywnego). W związku z tym potrzebne są badania nad związkiem zespołu słabości, zapalenia i chorobą wieńcową. Po trzecie, wysokie stężenia cytokin mogą zapoczątkowywać utratę masy mięśni szkieletowych i deregulację neurohormonalną. 33 Mimo że istnieją teoretyczne prace dotyczące tego zagadnienia, dane na temat biomarkerów zespołu słabości są przekrojowe i wstępne (tab. 3). 16, 34, 35, 36, 37, 38, 39, 40

Tabela 3. Biomarkery w zespole słabości

Tabela 3. Biomarkery w zespole słabości

Badano także rolę hormonów w zespole słabości. W długoterminowych badaniach nad starzeniem się czynnikami prognostycznymi dla związanej z wiekiem utraty masy mięśniowej były: wskaźnik wolnego testosteronu, stężenie insulinopodobnego czynnika wzrostu i poziom aktywności fizycznej. 41, 42 W badaniu Women’s Health and Aging Study niskie stężenie insulinopodobnego czynnika wzrostu typu I było związane z osłabieniem mięśni prostowników kolana, spowolnieniem ruchowym i trudnościami w poruszaniu się. 43 Mimo niskiego stężenia hormonów u osób z zespołem słabości suplementacja hormonalna okazała się nieskuteczna. 44 W dwuletnim badaniu przeprowadzonym z randomizacją, kontrolowanym placebo, uczestniczyło 144 mężczyzn i kobiet w podeszłym wieku. Ani siarczan dehydroepiandrosteronu ani małe dawki testosteronu nie przyniosły żadnych istotnych z fizjologicznego punktu widzenia korzyści w odniesieniu do składu ciała, wydolności fizycznej, wrażliwości na insulinę czy jakości życia. 44 Wyniki przeprowadzonych całkiem niedawno metaanaliz wskazują, że u mężczyzn uczestniczących w 11 badaniach z randomizacją leczenie testosteronem lub dihydrotestosteronem wywołało umiarkowany przyrost siły mięśniowej. 45 Sześciomiesięczna suplementacja testosteronu u mężczyzn, u których stężenie tego hormonu mieściło się w dolnym zakresie normy, nie miała wpływu na funkcjonowanie ani sprawność intelektualną, ale zwiększała beztłuszczową masę ciała i wywoływała różne skutki metaboliczne.

Zmiany środowiska biologicznego mają związek z zespołem słabości, ale powiązania te pozostają w sferze teoretycznej. Potrzebne są badania, które wyjaśnią biologiczne mechanizmy przyczyniające się do powstawania i progresji zespołu słabości.

Wpływ zespołu słabości na rokowanie chorego

U osób z chorobami sercowo-naczyniowymi czynnikami określającymi ryzyko zgonu jest relacjonowany przez pacjenta stan zdrowia i choroby współistniejące. 23, 46, 47 W całej populacji zespół słabości jest czynnikiem prognostycznym zgonu i zapowiada wystąpienie u chorego niepełnosprawności. 48 W badaniu Women’s Health Initiative u pacjentów z tym zespołem zaobserwowano niemal dwukrotnie wyższe ryzyko zgonu w porównaniu z osobami, u których go nie stwierdzono. 17

Wśród 1720 osób badanych w LASA 5-letnia umieralność w grupie mężczyzn z zespołem słabości wynosiła 50%, podczas gdy w grupie bez tego zespołu – tylko 15%; podobne wyniki obserwowano u kobiet (ryc. 3). 16, 49 Zespół słabości zwiększa także ryzyko upadków, gorszego funkcjonowania w codziennym życiu i hospitalizacji. W dużej kanadyjskiej próbie obejmującej 9008 mieszkańców podzielonych ze względu na wiek zaobserwowano zależny od stopnia nasilenia związek między zespołem słabości a późniejszym umieszczeniem w domu opieki i zgonem (ryc. 4). 50, 51 Obecność samego zespołu stanowi czynnik prognostyczny złego rokowania niezależnie od współistniejących chorób.

 Rycina 4. Duża kanadyjska próba obejmująca 9008 mieszkańców lokalnych społeczności, której wyniki skorygowano z uwzględnieniem wieku i płci. Nasilenie zespołu słabości w tym badaniu oparto na geriatrycznej skali stanu zdrowia i wykazano związek między nasileniem zespołu słabości a późniejszym umieszczeniem w domu opieki i zgonem.

Rycina 4. Duża kanadyjska próba obejmująca 9008 mieszkańców lokalnych społeczności, której wyniki skorygowano z uwzględnieniem wieku i płci. Nasilenie zespołu słabości w tym badaniu oparto na geriatrycznej skali stanu zdrowia i wykazano związek między nasileniem zespołu słabości a późniejszym umieszczeniem w domu opieki i zgonem.

W prospektywnym badaniu populacyjnym obejmującym 5886 starszych osób obiektywne wskaźniki subklinicznej postaci choroby oraz nasilenie choroby były – oprócz płci męskiej, względnego ubóstwa, fizycznej aktywności, palenia, objawów zespołu słabości i niepełnosprawności 7 – niezależnymi, ale współwystępującymi markerami ryzyka 5-letniej umieralności (12%).

W badaniu Health and Retirement Study w 1998 r. wykorzystano dane grupy 11 701 osób w wieku >50 lat, takie jak choroby współistniejące i wskaźniki czynnościowe, i na ich podstawie opracowano i zwalidowano wskaźnik prognostyczny 4-letniej umieralności. 52 Dane na temat prognostycznego znaczenia zespołu słabości dla występowania epizodów choroby wieńcowej są skąpe. W dwóch badaniach prowadzonych w ramach Cooperative Cardiovascular Project wykazano, że zespół słabości (definiowany jako nietrzymanie moczu, niemożność chodzenia i niski wskaźnik masy ciała) jest czynnikiem prognostycznym rocznej umieralności i udaru mózgu po ostrym zawale mięśnia sercowego. 53, 54

Znaczenie zespołu słabości w opiece kardiologicznej

U osób starszych z chorobami układu krążenia wzięcie pod uwagę zespołu słabości umożliwia jego wczesne rozpoznanie, ewentualnie skierowanie chorego na konsultacje specjalistyczne, a także przygotowanie się do opieki nad takim pacjentem po poważnym epizodzie sercowo-naczyniowym. Choć definicje zespołu słabości są przydatne w badaniach naukowych, klinicyści w określaniu witalności każdego pacjenta nadal kierują się wyczuciem. Mimo to zespół słabości i towarzysząca mu podatność na niekorzystne bodźce mogą występować, jeszcze zanim u chorego ujawnią się ograniczenia czynnościowe lub niesprawność. Wczesne rozpoznanie często utrudnia nakładanie się na siebie zespołu słabości i wielu chorób współistniejących oraz utraty sprawności. Niezamierzony spadek masy ciała, gorsze radzenie sobie w życiu codziennym lub trudności z posługiwaniem się narzędziami oraz obecność licznych chorób współistniejących u pacjenta ze złożonym problemem kardiologicznym powinny uwrażliwić lekarzy na możliwość współistnienia u takiego chorego zespołu słabości. Lekarze mogą badać osoby w starszym wieku za pomocą prostych testów, np. siły uścisku dłoni, szybkości chodu czy siły mięśnia czworogłowego uda. Wczesne rozpoznanie zaawansowanego wieku biologicznego pozwala na skierowanie pacjenta do geriatry, kompetentnego w zakresie znaczenia rozmaitych czynników dla postępującego z wiekiem ograniczenia sprawności. Specjalista ten mógłby zaproponować multidyscyplinarne działania służące zahamowaniu, a nawet odwróceniu powstałych ograniczeń czynnościowych. Kompleksowa ocena geriatryczna ma na celu usprawnienie ruchowe i poprawę jakości życia. Wiele związanych z wiekiem ograniczeń czynnościowych ma charakter dynamiczny. W warunkach lokalnej społeczności nawet 25% osób starszych, u których pojawiło się nowe upośledzenie sprawności, powraca do pierwotnego stanu zdrowia. Oszacowanie poziomu wsparcia psychologicznego i społecznego po ostrych incydentach kardiologicznych może zmniejszyć liczbę przyjęć do ośrodków opieki długoterminowej.

Lekarze praktycy mogą także uwzględniać zespół słabości w podejmowaniu decyzji terapeutycznych. Precyzyjne przewidywanie ryzyka w przypadku osób starszych ma szczególne znaczenie ze względu na dużą heterogenność tej grupy, swoiste czynniki ryzyka i wagę, jaką przywiązuje się w niej do zachowania niezależności. Ocena stopnia zaawansowania zespołu słabości pozwala dokładniej oszacować ryzyko u podatnych na zmiany chorych w podeszłym wieku. Choć zespół słabości można leczyć tylko w ograniczonym zakresie, jego rozpoznanie ułatwia multidyscyplinarne działania w zakresie opieki nad pacjentem i zwraca większą uwagę na choroby współistniejące.

Wczesne rozpoznanie zespołu słabości ma podstawowe znaczenie, pozwala bowiem wychwycić niektóre dające się leczyć dolegliwości z nim związane, takie jak nowotwory czy ciężka depresja. Umożliwia również omówienie z pacjentem i jego rodziną określonych schematów postępowania geriatrycznego lub paliatywnego oraz wprowadzenie ich w życie (tab. 4). Rozpoznanie zespołu słabości w początkowym stadium daje możliwość zapewnienia indywidualnie dobranej, ukierunkowanej na dokuczliwe objawy opieki zdrowotnej, której celem jest poprawa jakości życia pacjentów w podeszłym wieku.

Tabela 4. Kluczowe zagadnienia dotyczące zespołu słabości

Tabela 4. Kluczowe zagadnienia dotyczące zespołu słabości

Zespół słabości można w sposób arbitralny podzielić na trzy fazy: wczesną (termin odnosi się do czasu rozpoznania zespołu); średnio zaawansowaną (w której zaczyna się ograniczenie sprawności i niezależności) oraz późną, gdy ograniczenie sprawności i niezależności postępuje, pojawia się choroba zagrażająca życiu, pacjent jest bliski śmierci. 55 U pacjentów z rozpoznanym zespołem słabości bada się obecnie kilka metod terapeutycznych, m.in. rozmaite ćwiczenia zwiększające siłę i sprawność fizyczną oraz suplementację żywieniową lub hormonalną (np. testosteron, zwłaszcza u starszych mężczyzn z niedoborem tego hormonu). 56, 57, 58, 59, 60

Rozpoznawanie, znajomość patofizjologii i metody leczenia chorych z zespołem słabości wciąż się rozwijają. W miarę pojawiania się nowych danych pozwalających lepiej zrozumieć mechanizmy tej choroby i ustalić skuteczniejsze sposoby postępowania będą powstawać precyzyjniejsze wytyczne oparte na dowodach. Na ich podstawie lekarz będzie mógł podjąć właściwą decyzję o leczeniu pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi spełniających kryteria zespołu słabości.

Podsumowanie

W miarę starzenia się populacji i wzrastającego rozpowszechnienia chorób układu krążenia będzie rosnąć liczba osób starszych z zespołem słabości i chorobami sercowo-naczyniowymi. W stosowaniu schematów postępowania opartych na dowodach problem stanowi to, że coraz trudniej powiązać wiek kalendarzowy z biologicznym. Dlatego w populacji obarczonej chorobami sercowo-naczyniowymi tak wielką rolę odgrywa rozpoznanie zagrożeń związanych z wiekiem i docenienie ich wpływu na ogólne ryzyko. W tej grupie demograficznej bezpieczny, skuteczny, sprawiedliwy i zorientowany na pacjenta model opieki zdrowotnej może działać wyłącznie dzięki realizacji ważnych celów medycznych w ramach wielowymiarowej opieki zdrowotnej nad osobami w podeszłym wieku.

Piśmiennictwo
  1. 1. Fried LP, Tangen CM, Walston J, et al. Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Frailty in older adults: evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001;56(3):M146-M156.
  2. 2. Alexander KP, Newby LK, Cannon CP, et al. Acute coronary care in the elderly, part I: non-ST-segment-elevation acute coronary syndromes: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with the Society of Geriatric Cardiology. Circulation 2007;115(19):2549-2569.
  3. 3. Alexander KP, Newby LK, Armstrong PW, et al. Acute coronary care in the elderly, part II: ST-segment-elevation myocardial infarction: a scientific statement for healthcare professionals from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology: in collaboration with the Society of Geriatric Cardiology. Circulation 2007;115(19):2570-2589.
  4. 4. Ferrucci L, Guralnik JM, Studenski S, et al. Designing randomized, controlled trials aimed at preventing or delaying functional decline and disability in frail, older persons: a consensus report. J Am Geriatr Soc 2004;52(4):625-634.
  5. 5. Roger VL, Jacobsen SJ, Weston SA, et al. Trends in heart disease deaths in Olmsted County, Minnesota, 1979-1994. Mayo Clin Proc 1999;74(7):651-657.
  6. 6. Mitnitski AB, Graham JE, Mogilner AJ, et al. Frailty, fitness and late-life mortality in relation to chronological and biological age. BMC Geriatr 2002;2:1.
  7. 7. Fried LP, Kronmal RA, Newman AB, et al. Risk factors for 5-year mortality in older adults: the Cardiovascular Health Study. JAMA 1998;279(8):585-592.
  8. 8. Bortz WM II. A conceptual framework of frailty: a review. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2002;57(5):M283-M288.
  9. 9. Ferrucci L, Cavazzini C, Corsi A, et al. Biomarkers of frailty in older persons. J Endocrinol Invest 2002;25(10)(suppl):10-15.
  10. 10. Fried LP, Ferrucci L, Darer J, et al. Untangling the concepts of disability, frailty, and comorbidity: implications for improved targeting and care. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2004;59(3):255-263.
  11. 11. Newman AB, Gottdiener JS, McBurnie MA, et al; Cardiovascular Health Study Research Group. Associations of subclinical cardiovascular disease with frailty. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2001;56(3):M158-M166.
  12. 12. Jumadilova Z, Zyczynski T, Paul B, et al. Urinary incontinence in the nursing home: resident characteristics and prevalence of drug treatment. Am J Manag Care 2005;11(4, suppl):S112-S120.
  13. 13. Holroyd-Leduc JM, Mehta KM, Covinsky KE. Urinary incontinence and its association with death, nursing home admission, and functional decline. J Am Geriatr Soc 2004;52(5):712-718.
  14. 14. Studenski S, Hayes RP, Leibowitz RQ, et al. Clinical global impression of change in physical frailty: development of a measure based on clinical judgment. J Am Geriatr Soc 2004;52(9):1560-1566.
  15. 15. Jones DM, Song X, Rockwood K. Operationalizing a frailty index from a standardized comprehensive geriatric assessment. J Am Geriatr Soc 2004;52(11):1929-1933.
  16. 16. Puts MT, Visser M, Twisk JW, et al. Endocrine and inflammatory markers as predictors of frailty. Clin Endocrinol (Oxf) 2005;63(4):403-411.
  17. 17. Woods NF, LaCroix AZ, Gray SL, et al. Frailty: emergence and consequences in women aged 65 and older in the Women’s Health Initiative Observational Study. J Am Geriatr Soc 2005;53(8):1321-1330.
  18. 18. Melton LJ III, Khosla S, Crowson CS, et al. Epidemiology of sarcopenia. J Am Geriatr Soc 2000;48(6):625-630.
  19. 19. Reuben DB, Frank JC, Hirsch SH, et al. A randomized clinical trial of outpatient comprehensive geriatric assessment coupled with an intervention to increase adherence to recommendations. J Am Geriatr Soc 1999;47(3):269-276.
  20. 20. Baumgartner RN, Koehler KM, Gallagher D, et al. Epidemiology of sarcopenia among the elderly in New Mexico [published correction appears in Am J Epidemiol. 1999;149(12):1161]. Am J Epidemiol 1998;147(8):755-763.
  21. 21. Singh M RV, Rihal C, Lennon R, et al. Correlates of frailty in patients with coronary heart disease undergoing percutaneous coronary interventions. Circulation 2007;115(21):E556.
  22. 22. Purser JL, Kuchibhatla MN, Fillenbaum GG, et al. Identifying frailty in hospitalized older adults with significant coronary artery disease. J Am Geriatr Soc 2006;54(11):1674-1681.
  23. 23. Rumsfeld JS, MaWhinney S, McCarthy M Jr, et al. Health-related quality of life as a predictor of mortality following coronary artery bypass graft surgery. JAMA 1999;281(14):1298-1303.
  24. 24. Guralnik JM, Ferrucci L, Pieper CF, et al. Lower extremity function and subsequent disability: consistency across studies, predictive models, and value of gait speed alone compared with the short physical performance battery. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2000;55(4):M221-M231.
  25. 25. Brieger D, Eagle KA, Goodman SG, et al. Acute coronary syndromes without chest pain, an underdiagnosed and undertreated high-risk group: insights from the Global Registry of Acute Coronary Events. Chest 2004;126(2):461-469.
  26. 26. Walston J, Fried LP. Frailty and the older man. Med Clin North Am 1999;83(5):1173-1194.
  27. 27. Cohen HJ. In search of the underlying mechanisms of frailty [editorial]. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2000;55(12):M706-M708.
  28. 28. Harris TB, Ferrucci L, Tracy RP, et al. Associations of elevated interleukin-6 and C-reactive protein levels with mortality in the elderly. Am J Med 1999;106(5):506-512.
  29. 29. Pieper CF, Rao KM, Currie MS, et al. Age, functional status, and racial differences in plasma D-dimer levels in community-dwelling elderly persons. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2000;55(11):M649-M657.
  30. 30. Goldschmidt-Clermont PJ, Peterson ED. On the memory of a chronic illness. Sci Aging Knowledge Environ 2003 Nov 12;2003(45):re8.
  31. 31. Cesari M, Penninx BW, Newman AB, et al. Inflammatory markers and onset of cardiovascular events: results from the Health ABC study. Circulation 2003 Nov 11;108(19):2317-2322. Epub 2003 Oct 20.
  32. 32. Ridker PM, Buring JE, Shih J, et al. Prospective study of C-reactive protein and the risk of future cardiovascular events among apparently healthy women. Circulation 1998;98(8):731-733.
  33. 33. Visser M, Pahor M, Taaffe DR, et al. Relationship of interleukin-6 and tumor necrosis factor-α with muscle mass and muscle strength in elderly men and women: the Health ABC Study. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2002;57(5):M326-M332.
  34. 34. Semba RD, Margolick JB, Leng S, et al. T cell subsets and mortality in older community-dwelling women. Exp Gerontol 2005;40(1-2):81-87.
  35. 35. Leng SX, Cappola AR, Andersen RE, et al. Serum levels of insulin-like growth factor-I (IGF-I) and dehydroepiandrosterone sulfate (DHEA-S), and their relationships with serum interleukin-6, in the geriatric syndrome of frailty. Aging Clin Exp Res 2004;16(2):153-157.
  36. 36. Leng SX, Yang H, Walston JD. Decreased cell proliferation and altered cytokine production in frail older adults. Aging Clin Exp Res 2004;16(3):249-252.
  37. 37. Cohen HJ, Harris T, Pieper CF. Coagulation and activation of inflammatory pathways in the development of functional decline and mortality in the elderly. Am J Med 2003;114(3):180-187.
  38. 38. Bruunsgaard H, Andersen-Ranberg K, Hjelmborg JB, et al. Elevated levels of tumor necrosis factor alpha and mortality in centenarians. Am J Med 2003;115(4):278-283.
  39. 39. Walston J, McBurnie MA, Newman A, et al. Frailty and activation of the inflammation and coagulation systems with and without clinical comorbidities: results from the Cardiovascular Health Study. Arch Intern Med 2002;162(20):2333-2341.
  40. 40. van den Biggelaar AH, Huizinga TW, de Craen AJ, et al. Impaired innate immunity predicts frailty in old age: the Leiden 85-plus study. Exp Gerontol 2004;39(9):1407-1414.
  41. 41. Baumgartner RN, Waters DL, Gallagher D, et al. Predictors of skeletal muscle mass in elderly men and women. Mech Ageing Dev 1999;107(2):123-136.
  42. 42. Waters DL, Baumgartner RN, Garry PJ. Sarcopenia: current perspectives. J Nutr Health Aging 2000;4(3):133-139.
  43. 43. Cappola AR, Bandeen-Roche K, Wand GS, et al. Association of IGF-I levels with muscle strength and mobility in older women. J Clin Endocrinol Metab 2001;86(9):4139-4146.
  44. 44. Nair KS, Rizza RA, O’Brien P, et al. DHEA in elderly women and DHEA or testosterone in elderly men. N Engl J Med 2006;355(16):1647-1659.
  45. 45. Ottenbacher KJ, Ottenbacher ME, Ottenbacher AJ, et al. Androgen treatment and muscle strength in elderly men: a meta-analysis. J Am Geriatr Soc 2006;54(11):1666-1673.
  46. 46. Singh M, Reeder GS, Jacobsen SJ, et al. Scores for post-myocardial infarction risk stratification in the community. Circulation 2002;106(18):2309-2314.
  47. 47. Sachdev M, Sun JL, Tsiatis AA, et al. The prognostic importance of comorbidity for mortality in patients with stable coronary artery disease. J Am Coll Cardiol 2004;43(4):576-582.
  48. 48. Gill TM, Williams CS, Tinetti ME. Assessing risk for the onset of functional dependence among older adults: the role of physical performance [published correction appears in J Am Geriatr Soc. 1995;43(10):1172]. J Am Geriatr Soc 1995;43(6):603-609.
  49. 49. Puts MT, Lips P, Deeg DJ. Sex differences in the risk of frailty for mortality independent of disability and chronic diseases. J Am Geriatr Soc 2005;53(1):40-47.
  50. 50. Rockwood K, Stadnyk K, MacKnight C, et al. A brief clinical instrument to classify frailty in elderly people [letter]. Lancet 1999;353(9148):205-206.
  51. 51. Vanitallie TB. Frailty in the elderly: contributions of sarcopenia and visceral protein depletion. Metabolism 2003;52(10)(suppl 2):22-26.
  52. 52. Lee SJ, Lindquist K, Segal MR, et al. Development and validation of a prognostic index for 4-year mortality in older adults [published correction appears in JAMA. 2006;295(16):1900]. JAMA 2006;295(7):801-808.
  53. 53. Krumholz HM, Chen J, Chen YT, et al. Predicting oneyear mortality among elderly survivors of hospitalization for an acute myocardial infarction: results from the Cooperative Cardiovascular Project. J Am Coll Cardiol 2001;38(2):453-459.
  54. 54. Lichtman JH, Krumholz HM, Wang Y, et al. Risk and predictors of stroke after myocardial infarction among the elderly: results from the Cooperative Cardiovascular Project. Circulation 2002;105(9):1082-1087.
  55. 55. Boockvar KS, Meier DE. Palliative care for frail older adults: “there are things I can’t do anymore that I wish I could…”. JAMA 2006;296(18):2245-2253.
  56. 56. Binder EF, Schechtman KB, Ehsani AA, et al. Effects of exercise training on frailty in community-dwelling older adults: results of a randomized, controlled trial. J Am Geriatr Soc 2002;50(12):1921-1928.
  57. 57. Binder EF, Yarasheski KE, Steger-May K, et al. Effects of progressive resistance training on body composition in frail older adults: results of a randomized, controlled trial. J Gerontol A Biol Sci Med Sci 2005;60(11):1425-1431.
  58. 58. Butler RN. Fighting frailty: prescription for healthier aging includes exercise, nutrition, safety, and research [editorial]. Geriatrics 2000;55(2):20.
  59. 59. Fiatarone MA, O’Neill EF, Doyle N, et al. The Boston FICSIT study: the effects of resistance training and nutritional supplementation on physical frailty in the oldest old. J Am Geriatr Soc 1993;41(3):333-337.
  60. 60. Wolf SL, Kutner NG, Green RC, et al. The Atlanta FICSIT study: two exercise interventions to reduce frailty in elders. J Am Geriatr Soc 1993;41(3):329-332.
Komentarz

Artykuł grupy amerykańskich ekspertów ma duże znaczenie dla lekarzy praktyków, ponieważ w bardzo nowoczesny, a równocześnie przystępny sposób przedstawia problem zespołu słabości (frailty), który jeśli nie zostanie rozpoznany, może się stać przyczyną wielu naszych porażek terapeutycznych w postępowaniu z pacjentami w podeszłym wieku. Przybliżenie definicji i patomechanizmu tego geriatrycznego problemu lekarzom różnych specjalności powinno przyczynić się do uniknięcia wielu z nich w przyszłości.

Próba zrozumienia procesu „złego starzenia się” na podstawie zespołu słabości nie jest propozycją idealną i łatwo wskazać jej niedoskonałości, biorąc pod uwagę złożoność samego procesu starzenia. Jak zawsze podkreślał jeden z twórców polskiej geriatrii prof. Józef Kocemba, starzejemy się nie tylko w aspekcie biologicznym, ale również pod względem psychologicznym i socjologicznym, dlatego zrozumienie wszystkich tych procesów jest kluczowe dla ustalenia właściwego rozpoznania i rozpoczęcia terapii. W wielu przypadkach u podłoża zaburzeń somatycznych leży na przykład niemożność pogodzenia się z utratą dotychczasowej roli w życiu.

Dane demograficzne wskazują na postępujące starzenie się populacji na całym świecie. Wydłużanie się średniej życia jest uznawane za miarę rozwoju cywilizacyjnego i według optymistycznych prognoz w 2050 r. ponad 1/3 ludności będą stanowić osoby stare. Należy jednak podkreślić, że ten optymizm jest przedwczesny, ponieważ nie jesteśmy przygotowani na konsekwencje tego zjawiska. Postępująca z wiekiem niesprawność (we wszystkich obszarach) powoduje narastające uzależnienie osób starszych, a jej profilaktyka stanowi podstawę przygotowania do starości. Niestety, proces starzenia się jest silniejszy od naszych działań prewencyjnych i wiele osób starszych osiąga stan określany mianem zespołu słabości lub – jak zaproponował prof. Tomasz Pasierski – zespołu kruchości. Jedną z propozycji działań prewencyjnych jest wykorzystanie nowoczesnych technologii, które mogłyby pomóc uniknąć powikłań (roboty przypominające o przyjmowaniu leków, monitorujące upadki i zmiany parametrów hemodynamicznych, inteligentne domy itp.). Dzięki różnym metodom profilaktyki osoba z zespołem słabości przy odpowiednim wsparciu systemowym prawdopodobnie będzie mogła odsunąć w czasie konieczność opieki instytucjonalnej.

Jak słusznie podkreślają autorzy artykułu, stary człowiek z zespołem słabości jest szczególnie podatny na czynniki, które mogą zachwiać, często w sposób nieodwracalny, jego homeostazę. Niewielka infekcja lub zmiana otoczenia, które u pięćdziesięciolatka wywołują krótki, nie mający znaczenia dyskomfort, u starego człowieka z zespołem słabości mogą spowodować utratę sprawności, ciężką chorobę lub zgon. Należy podkreślić, że każda hospitalizacja jest obarczona ogromnym ryzykiem powikłań, a niesprawność musi się nasilić, jeśli pacjent przez cały okres pobytu w szpitalu będzie pozostawać w łóżku przez 20-22 godziny na dobę. Aby uniknąć tych powikłań i zapobiec uzależnieniu od otoczenia, bardzo ważne jest rozpoznanie pacjentów wysokiego ryzyka, czyli z zespołem słabości. Kryteria diagnostyczne omówione w artykule były stosowane w wielu badaniach prospektywnych i pozwoliły określić ryzyko związane z zespołem słabości. Ich podstawowym ograniczeniem jest konieczność dobrej współpracy ze strony chorego, tak więc niemożliwe jest ich zastosowanie w przypadku chorych z zaawansowanymi zaburzeniami pamięci lub poważną niesprawnością. Choć w codziennej praktyce lekarze, którzy mają kontakt z pacjentem w podeszłym wieku, potrafią intuicyjnie wskazać osobę z zespołem słabości, warto korzystać z klasyfikacji zaproponowanej przez Lindę Fried w Cardiovascular Health Study. Natomiast wśród osób niesprawnych lub z demencją bardziej przydatna jest skala zastosowana w badaniu Canadian Study of Health and Aging-Clinical Frailty, na podstawie której kwalifikuje się pacjentów do jednej z siedmiu opisowych kategorii:

1. Bardzo sprawny – pacjent silny, krzepki, aktywny, energiczny, dobrze zmotywowany i zdrowy; osoby ćwiczące regularnie, należące do najzdrowszej grupy w swojej kategorii wiekowej.

2. Sprawny – bez czynnej choroby, mniej zdrowy niż w kategorii 1.

3. Sprawny, z leczoną chorobą współistniejącą – dobrze kontrolowane objawy chorobowe w porównaniu z kategorią 4.

4. Widocznie wrażliwy – objawy chorobowe lub niecałkowita zależność od innych, częste narzekanie na bycie „spowolniałym”.

5. Łagodnie osłabiony – z zależnością od innych osób ograniczoną do złożonych czynności życia codziennego, np. telefonowanie, drobne naprawy w domu, zakupy, pranie, gotowanie, sprzątanie (ocena wg skali IADL – Instrumental Activities of Daily Living).

6. Umiarkowanie osłabiony – konieczna pomoc zarówno w podstawowych czynnościach życiowych (jedzenie, ubieranie się, korzystanie z toalety, poruszanie się, kontrola moczu i stolca – ocena wg skali ADL [Activities of Daily Living]) oraz w czynnościach złożonych (ocena wg skali IADL).

7. Ciężko osłabiony – całkowicie zależny od innych w codziennych czynnościach lub chory terminalnie.

W analizie prospektywnej roczna umieralność wśród osób z kategorii 4 wynosiła ok. 30%, natomiast w kolejnych grupach od 50% aż do 80% (ciężko osłabiony).

Uzupełniając znakomity artykuł Singha i wsp., chcielibyśmy podkreślić, że aktualne zasady postępowania w medycynie są oparte na wynikach dużych programów terapeutycznych (evidence based medicine), z udziału w których wykluczano osoby z zespołem słabości albo z jego wyznacznikami. Niestety, na podstawie otrzymanych wyników nie znajdziemy odpowiedzi na pytanie, czy osoba z zespołem słabości odniesie oczekiwane (na podstawie badań u osób bez tego zespołu) korzyści z leczenia i czy szkody wynikające ze stosowanych procedur nie przewyższą spodziewanych korzyści.

Nie do końca możemy się zgodzić z autorami artykułu odnośnie znaczenia rozpoznania zagrożeń związanych z wiekiem w populacji obciążonej chorobami układu krążenia, dlatego proponujemy zmianę spojrzenia na ten problem w populacji geriatrycznej. U pacjenta w starszym wieku z zawałem to nie wiek jest chorobą, którą powinniśmy leczyć, ale zawał wymaga innego podejścia w tej grupie chorych. Zamiast używać określenia, które pojawiło się w tekście – pacjent kardiologiczny (cardiac patient) – kiedy mówimy o starym chorym z zawałem serca czy nadciśnieniem tętniczym, jesteśmy zwolennikami traktowania go jako pacjenta geriatrycznego ze schorzeniem kardiologicznym. Taka zmiana spojrzenia może, naszym zdaniem, znacząco wpłynąć na sposób postępowania z chorym poprzez indywidualizację podejścia terapeutycznego i zastosowanie w każdym przypadku całościowej oceny geriatrycznej (w aspekcie zdrowotnym, funkcjonalnym, psychicznym i socjalnym), co niewątpliwie przyniesie mu wymierne korzyści. Zaprezentowane w artykule zainteresowanie zespołem słabości w opiece kardiologicznej jest szczególnie cenne, ponieważ wypełnia propozycjami działań diagnostycznych i naprawczych obszar, który z racji swojej złożoności może łatwo paść ofiarą nihilizmu terapeutycznego.

W artykule znalazła się tylko krótka wzmianka o sposobach leczenia zespołu słabości. Czy można leczyć coś, co nie jest chorobą, tylko zespołem objawów? Być może tak, bo zespół ten ma pewne, coraz lepiej poznawane, tło neuroendokrynne i zapalne. Niemniej jednak warto przytoczyć słowa, które padły ostatnio na zjeździe International Society of Gerontology: „Przestańmy tych chorych leczyć! Zacznijmy ich karmić!”. Na tym między innymi mają polegać działania prewencyjne. Właściwe żywienie, rehabilitacja, wsparcie psychospołeczne, likwidacja barier architektonicznych, prewencja upadków, leczenie chorób współistniejących pozostają postępowaniem z wyboru, gdyż przynajmniej na razie nie ma „pigułki”, która mogłaby nam wszystkim zapewnić zdrowe starzenie się.

Poniżej przedstawiamy najważniejsze zalecenia dla polskiego lekarza praktyka:

  • Mając kontakt ze starym człowiekiem, zastanów się, czy nie ma zespołu słabości.
  • Jeżeli masz taką możliwość, skieruj go do geriatry albo sam dokonaj oceny geriatrycznej (ocena sprawności, funkcji poznawczych, stanu psychicznego, sytuacji socjalnej), rozpoznaj problemy i zaproponuj procedury naprawcze.
  • Niezmiernie ostrożnie stosuj wszelkie procedury diagnostyczno-terapeutyczne, mając na uwadze szczególną podatność na niekorzystne działanie jatrogenne, unikaj politerapii.
  • Pamiętaj, że hospitalizacja osoby z zespołem słabości prawie zawsze prowadzi do niepełnosprawności, wiąże się z powikłaniami samej choroby i procedur medycznych oraz znacznie gorszym rokowaniem we wszystkich chorobach, w tym sercowo-naczyniowych.
  • Żywienie, rehabilitacja, stworzenie bezpiecznych warunków środowiska życia to podstawowy zakres działań prewencyjnych.


Piśmiennictwo

1. Singh M, Alexander K, Roger VL et al. Frailty and its potential relevance to cardiovascular care. Mayo Clin Proc 2008;83:1146-1153.

2. Whitson HE, Pursel JE, Cohen HJ. Frailty Thy Name is Phrailty? J Gerontol 2007;7:728-730.

3. Topinkowa E. Aging, disability and frailty. Ann Nutr Metab 2008;52:6-11.

4. Rockwood K, Abeysundera MJ, Mitnitski A. How should we grade frailty in nursing home patients? J Am Med Dir Assoc 2007;8:595-603.

5. Sulicka J, Gąsowski J, Grodzicki T. Duże badania kliniczne u osób w podeszłym wieku z nadciśnieniem – czy naprawdę wiemy, kogo i jak leczyć? Kardiologia po Dyplomie 2009;19(1):9-16.

6. Ferrucci R, Guralnik JM, Studenski S et al. Designing randomised, controlled trials, aimed at preventing or delaying functional decline and disability in frail, older persons: a consensus report. J Am Geriatr Soc 2004;52:625-634.

7. Fried LP, Walston J. Frailty and failure to thrive [w:] Hazzard W, Blass JP, Halter JB et al. Principles of Geriatric Medicine and Gerontology, 5th Ed. New York, 2003:1487-1502.

8. Parnicka A, Gryglewska B. Wyniszczenie nowotworowe a starcza sarkopenia. Geront Pol 2006;14:113-118.