Spis treści

Wstęp

Zapalenia płuc można podzielić na pozaszpitalne i związane z kontaktem ze służbą zdrowia, a te z kolei na szpitalne i spowodowane stosowaniem sztucznej wentylacji. Do obowiązującej do niedawna klasyfikacji zapaleń płuc (pozaszpitalne, szpitalne i zależne od sztucznej wentylacji) dodano osobną kategorię: zapalenia płuc wynikające z kontaktów ze służbą zdrowia. 20 Taki podział ułatwia podjęcie decyzji dotyczącej rozpoczęcia leczenia empirycznego, ponieważ w tych przypadkach możemy

spodziewać się różnej flory bakteryjnej, która jest przyczyną zmian. Pozaszpitalne zapalenia płuc mogą wymagać leczenia szpitalnego lub mogą być leczone ambulatoryjnie – w zależności od stanu klinicznego chorego i przewidywanej ciężkości przebiegu choroby. Wskazania do hospitalizacji zależą od wielu czynników, a decyzję o konieczności leczenia szpitalnego ułatwiają kryteria podane przez Niedermana i wsp. 1 (tab. 1) oraz Ewiga i wsp. 2 Spełnienie 2-3 małych i 1-2 dużych kryteriów wskazuje na konieczność hospitalizacji w ośrodku intensywnej opieki (tab. 2). Łatwe do zapamiętania są kryteria CURB-65, które uwzględniają pięć zmiennych: zaburzenia świadomości (C), stężenie mocznika we krwi >7 mmol (U), częstość oddechów ≥30/min (R), skurczowe ciśnienie krwi ≤90 mmHg lub rozkurczowe ciśnienie krwi ≤60 mmHg (B), wiek ≥65 lat (65). Chorzy, którzy nie spełniają żadnego z tych kryteriów (umieralność w czasie 30 dni w tej grupie wynosi 1,5%), mogą być leczeni w domu, chorzy spełniający jedno kryterium wymagają obserwacji, spełniający dwa kryteria (umieralność w czasie 30 dni 9,2%) powinni być leczeni w szpitalu, a spełniający co najmniej trzy kryteria (umieralność w czasie 30 dni 22%) mogą wymagać leczenia w ośrodkach intensywnej opieki. Nieco bardziej skomplikowane są kryteria oceniające ciężkość choroby (PSI – pneumonia severity index), ponieważ branych jest pod uwagę 20 różnych czynników, w tym wiek, choroby współistniejące, nieprawidłowe wyniki badania przedmiotowego i nieprawidłowe wyniki badań laboratoryjnych.

Tabela 1. Wskazania do hospitalizacji chorego na pozaszpitalne zapalenie płuc

Tabela 1. Wskazania do hospitalizacji chorego na pozaszpitalne zapalenie płuc

Tabela 2. Kryteria, które powinny być brane pod uwagę przy podejmowaniu decyzji o hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii chorego na pozaszpitalne zapalenie płuc

Tabela 2. Kryteria, które powinny być brane pod uwagę przy podejmowaniu decyzji o hospitalizacji na oddziale intensywnej terapii chorego na pozaszpitalne zapalenie płuc

Należy pamiętać, że pewne rozpoznanie zapalenia płuc daje stwierdzenie zmian radiologicznych, jednak u chorych na pozaszpitalne zapalenie płuc leczonych w warunkach ambulatoryjnych zawsze należy rozpoczynać leczenie na podstawie objawów klinicznych, ponieważ często nie ma możliwości lub nawet potrzeby wykonywania RTG klatki piersiowej. U chorych odwodnionych w początkowym okresie choroby zmiany zapalne mogą nie być widoczne w badaniu radiologicznym, właściwe nawodnienie powoduje ich ujawnienie się. Równocześnie należy pamiętać o tym, że tylko u ok. 50% chorych na pozaszpitalne zapalenie płuc jest możliwe stwierdzenie czynnika etiologicznego. 3, 4 W związku z tym decyzje terapeutyczne zależą od wiedzy na temat klinicznego przebiegu choroby i doświadczenia lekarza.

W celu ułatwienia rozpoznania etiologii zapaleń płuc wprowadzono różnicowanie na zapalenie płuc typowe i atypowe, uważając, że typowe są najczęściej spowodowane przez Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenzae, a atypowe mogą być wywołane przez Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae i Legionella pneumophilla lub wirusy.

Typowy przebieg zapalenia płuc to ostry początek z kaszlem i odksztuszaniem ropnej lub śluzowo-ropnej wydzieliny, czasami z bólem o charakterze opłucnowym, z wysoką gorączką. Atypowe zapalenie płuc rozpoczyna się podostro z suchym kaszlem, czasami z cechami uszkodzenia innych narządów (biegunką, zaburzeniami czynności wątroby, nerek itd.). Różnice między typowym i atypowym zapaleniem płuc przedstawiono w tabeli 3. Obraz kliniczny nie zawsze jednak pozwala na rozpoznanie etiologii zmian, zwłaszcza obecnie przy nadmiernie i nieprawidłowo stosowanych lekach przeciwbakteryjnych, a także u osób w podeszłym wieku i u osób z obniżoną odpornością. 5, 6, 7

Tabela 3. Różnicowanie typowego i atypowego zapalenia płuc10

Tabela 3. Różnicowanie typowego i atypowego zapalenia płuc10

Należy pamiętać, że rozpoznanie kliniczne nie zawsze wskazuje na rodzaj drobnoustrojów będących przyczyną zmian. Typowe objawy zapalenia płuc mogą wystąpić u osób zakażonych bakteriami atypowymi i na odwrót, nietypowe objawy mogą towarzyszyć zapaleniu płuc wywołanemu przez typowe bakterie. Równocześnie jest coraz więcej doniesień o mieszanej etiologii zmian i uważa się że mogą one być przyczyną od 10 do 40% przypadków zapaleń płuc. 8, 9

Zapalenia płuc o atypowej etiologii

W tabeli 4 podano atypowe patogeny, które mogą być przyczyną zapalenia płuc.

Tabela 4. Etiologia atypowych zapaleń płuc  (wg Colona i wsp.11)

Tabela 4. Etiologia atypowych zapaleń płuc (wg Colona i wsp.11)

Większość zakażeń jest wywołanych przez Mycoplasma sp. Chlamydia sp. i Legionella sp.

Tabela 5. Zalecenia dotyczące leczenia wybranych zapaleń płuc (wg Woodheada i wsp.12)

Tabela 5. Zalecenia dotyczące leczenia wybranych zapaleń płuc (wg Woodheada i wsp.12)

Zapalenie płuc spowodowane przez Mycoplasma pneumoniae

Badania nad tym drobnoustrojem rozpoczął Eaton, który w 1944 r. opisał czynnik odpowiedzialny za zapalenie płuc, który został nazwany jego imieniem (czynnik Eatona), a po izolacji na sztucznym podłożu przez Chanocka w 1962 r. nazwany Mycoplasma pneumoniae. 13

M. pneumoniae jest chorobotwórcza tylko dla człowieka. Zakażenie może przebiegać endemicznie, najczęściej w zamkniętych populacjach (np. domy opieki, przedszkola, szkoły, internaty, koszary) lub jako epidemia, szerzy się drogą powietrzno-kropelkową, okres wylęgania wynosi od 4 do 23 dni. Hodowla w rozpoznawaniu ma niewielkie znaczenie, ponieważ ze względu na wymagania drobnoustroju jest możliwa w niewielu laboratoriach. Pomocne jest określenie miana przeciwciał IgG; o przebytym zakażeniu świadczy 4-krotne zwiększenie ich stężenia (w kolejnym badaniu po upływie 2-4 tyg.) w porównaniu z wartościami stwierdzanymi na początku choroby. U części osób zakażenie przebiega bezobjawowo. Mykoplazmatyczne zapalenie płuc rozwija się najczęściej u dzieci, osób w podeszłym wieku lub u z osłabioną odpornością (dotyczy do 18% pozaszpitalnych zapaleń płuc). Przebieg choroby jest najczęściej łagodny. Objawy zakażenia ustępują w ciągu kilku dni. U ok. 50% chorych można stwierdzić wcześniejsze wystąpienie zakażenia górnych dróg oddechowych. W badaniu przedmiotowym nad płucami stwierdza się trzeszczenia, zwłaszcza w dolnych polach płuc, a w badaniu radiologicznym klatki piersiowej nacieki zapalne zlokalizowane w dolnych polach płuc, ustępujące w czasie 4-6 tygodni. Rzadko stwierdza się wysiękowe zapalenie opłucnej i powiększenie węzłów chłonnych śródpiersia. Leczenie trwa 10-14 dni. W przebiegu zapalenia płuc wywołanego M. pneumoniae mogą występować objawy pozapłucne, takie jak:

  • bóle stawowe i bóle mięśni
  • powiększenie węzłów chłonnych szyi
  • biegunka, nudności, wymioty
  • zapalenie błony bębenkowej
  • niedokrwistość hemolityczna
  • zapalenie mózgu i opon mózgowych
  • zapalenie osierdzia i zapalenie mięśnia sercowego
  • zapalenie wątroby
  • zmiany skórne.


Wśród hospitalizowanych z powodu zapalenia płuc wywołanego M. pneumoniae 10% osób wymaga sztucznej wentylacji, a śmiertelność wynosi mniej niż 0,1%. Mimo że zwykle choroba jest łagodna, w niektórych sytuacjach może mieć ciężki przebieg. Czynnikami ryzyka ciężkiego przebiegu zapalenia płuc wywołanego przez M. pneumoniae są:

  • niedokrwistość sierpowatokrwinkowa
  • zespół Downa
  • splenektomia
  • hipogammaglobulinemia
  • zakażenie HIV
  • immunosupresja
  • choroba nowotworowa.

Zapalenie płuc spowodowane Chlamydia sp.

Wyizolowany po raz pierwszy ze spojówki dziecka na Tajwanie szczep Chlamydia pneumoniae nie był, jak się okazało, odpowiedzialny za wywołanie jaglicy, ale powodował zapalenie płuc. Chlamydia psittaci, zarazek papuzicy (psittake po grecku oznacza papugę) może powodować zapalenie płuc również u człowieka. Według obowiązującego nazewnictwa zarówno Ch. pneumoniae, jak i Ch. psittaci zaliczane są do rodzaju Chlamydophila. Szacuje się, że Chlamydia odpowiada za 5-15% pozaszpitalnych zapaleń płuc 13 Okres wylęgania wynosi kilka tygodni. Ch. pneumoniae jest drobnoustrojem wewnątrzkomórkowym, mnoży się wewnątrz makrofagów i pęcherzyków płucnych, powoduje uszkodzenie nabłonka rzęskowego w drogach oddechowych, co prowadzi do zalegania wydzieliny i sprzyja nadkażeniom innymi bakteriami. W 90% przypadków zakażenie przebiega bezobjawowo, a zwykle wcześniej występuje zakażenie górnych dróg oddechowych. Obraz kliniczny nie różni się od zapaleń płuc spowodowanych innymi bakteriami. Przebieg zapalenia może być lekki; ciężkie zapalenie płuc występuje u osób w podeszłym wieku lub o osób z chorobami współwystępującymi. Wyhodowanie Ch. pneumoniae jest bardzo trudne, w diagnostyce stosuje się testy wykrywające przeciwciała, które są obecne u 50 do 75% osób dorosłych. Za świeżym zakażeniem przemawia 4-krotne zwiększenie miana przeciwciał w odstępie ok. 3 tygodni lub miano przeciwciał w klasie IgM >1:16, IgG >1:512. Zwiększenie miana przeciwciał IgG może się utrzymywać 6-8 tyg. Leczenie powinno trwać 2 tygodnie. 14, 15

Zapalenie płuc wywołane przez Legionella pneumophila

Po raz pierwszy epidemię ciężkiego zapalenia płuc wywołanego przez drobnoustrój nazwany później L. pneumophila stwierdzono w 1976 r. w hotelu Bellevue-Stratford w Filadelfii na konwencie kombatantów. Spośród 221 osób, które wtedy zachorowały na zapalenie płuc, zmarły 34 osoby. L. pneumophila jest Gram-ujemną pałeczką występująca w naturalnych i sztucznych zbiornikach wodnych, a także w wodzie systemów klimatyzacyjnych, co było przyczyną pierwszej epidemii. Może rozmnażać się w temperaturze 25-60˚C. Jest wrażliwa na wysychanie, ale w warunkach wilgotnych przeżywa wiele miesięcy. L. pneumophila odpowiada za 1-15% zapaleń płuc, mogą one występować zarówno jako zapalenie szpitalne, jak i pozaszpitalne. Do zakażenia dochodzi poprzez inhalacje zakażonego aerozolu lub aspiracje zakażonej wody. Na legionellowe zapalenie płuc mężczyźni chorują częściej niż kobiety, do zachorowań dochodzi najczęściej w okresie lata.

W rozpoznawaniu legionellowego zapalenia płuc znaczenie ma wykrycie antygenów we krwi, w moczu, w plwocinie w popłuczynach pęcherzykowo-oskrzelikowych lub w wycinku płuca. Miano IgG >1:128 w pierwszym badaniu lub narastanie miana w kolejnym badaniu po kilku tygodniach od zachorowania ma znaczenie diagnostyczne. Ponieważ zakażenie często przebiega bezobjawowo, przeciwciała można wykryć u ok. 10% populacji, również u tych osób, które nie chorowały. Legionellowe zapalenie płuc należy brać pod uwagę u chorych w ciężkim stanie, w immunosupresji, z niewydolnością nerek lub wątroby, u chorych na cukrzycę, a także u osób, które bezpośrednio przed zachorowaniem przebywały w zakażonym środowisku lub pracowały przy instalacjach wodno-kanalizacyjnych.

Zapalenie płuc może mieć ostry początek, przebiegać z wysoką gorączką i bólami kostno-mięśniowymi. U połowy chorych występują bóle głowy i zaburzenia orientacji. Inne objawy to biegunka, hiponatremia, białkomocz i krwinkomocz, może dojść do zwiększenia aktywności transaminaz i kinazy kreatynowej w surowicy. W badaniu radiologicznym klatki piersiowej naciek zapalny najczęściej jest jednostronny, może być obustronny, przyopłucnowy, z cechami rozpadu. Leczenie trwa od 7 do 21 dni. 16 Ponieważ opóźnienie w rozpoczęciu leczenia zwiększa ryzyko zgonu z powodu legionellowego zapalenie płuc, każdy schemat terapii ciężkiego zapalenia płuc powinien uwzględniać antybiotyki z grupy makrolidów. 17, 18

Zakończenie

Pierwsze atypowe zapalenia płuc opisano w 1938 r., od tego czasu chorobę łączono z zakażeniem mycoplazmą, legionellą i chlamydią. Od czasu pierwszych rozpoznań zmieniło się bardzo wiele, także podejście do tzw. atypowych zapaleń płuc. 19

Piśmiennictwo
  1. 1. Niederman MS, Bass JB jr, Campbell GD, et al. Guidelines for the initial management of adults with community acquired pneumonia: diagnosis, assessment of severity, and initial antimicrobial therapy. ATS. Medical Section of American Lung Association. Am Rev Respir Dis 1993;148(5):1418-26.
  2. 2. Ewig S, Ruiz M, Mensa J, et al. Severe community-acquired pneumonia. Assesment of severity criteria. Am J Respir Crit Care Med 1998;158(4):1102-1108.
  3. 3. Niederman MS. Guidelines for the management of community-acquired pneumonia. Current recommendations and antibiotic selection issues. Med Clin North Am 2001;85(6):1493-14509.
  4. 4. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, et al. Guidelines for the management of adults with community-acquired pneumonia. Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and prevention. Am J Respir Crit Care Med 2001;163(7):1730-1754.
  5. 5. Woodhead M. Community acquired pneumonia in elderly people. Addition of erythromycin is not currently justified. BMJ 1998;317(7171):1524.
  6. 6. Fang GD, Fine M, Orloff J, et al. New and emerging etiologies for community-acquired pneumonia with implications for therapy. A prospective multicenter study of 359 cases. Medicine (Baltimore) 1990;69(5):307-316.
  7. 7. Farr BM, Kaiser DL, Harrison BD, et al. Prediction of microbial aetiology at admission to hospital for pneumonia from the presenting clinical features. British Thoracic Society Pneumonia Research Subcommittee. Thorax 1989;44(12):1031-1035.
  8. 8. Gordon RC. Community-acquired pneumonia in adolescents. Adolescent Med 2000;11(3):681-695.
  9. 9. Liberman D. Atypical pathogens in community-acquired pneumonia. Clin Chest Med 1999;20(3):489-497.
  10. 10. Doboszyńska A. Zakażenia wywołane przez #Legionella sp.# W: Zakażenia wywołane patogenami atypowymi w praktyce lekarskiej red. Nitsch-Osuch A, Wardyn KA, Choroszy-Król I. Górnicki Wydawnictwo Medyczne Wrocław 2007.
  11. 11. Colon C, Snydman D. Clinical syndromes of pneumonia. Infectious Diseases, Mosby 2002:67-76.
  12. 12. Woodhead M, Blasi F, Ewig S, et al. Guidelines for the management of adult lower respiratory tract infections Eur Respir J 2005;26(6):1138-80.
  13. 13. Nitsch-Osuch A, Wardyn KA, Choroszy-Król I. Zakażenia wywołane patogenami atypowymi w praktyce lekarskiej, Górnicki Wydawnictwo Medyczne Wrocław 2007.
  14. 14. Kuś J. Zapalenia płuc wywołane przez drobnoustroje. W: Choroby wewnętrzne. red A. Szczeklik, Medycyna Praktyczna Kraków 2005.
  15. 15. Pirożyński M. Zakażenia układu oddechowego Ośrodek Informacji Naukowej OINPHARMA Sp. zoo Warszawa 2007.
  16. 16. Rabbat A, Huchon GJ. Bacterial pneumonia. W: Clinical respiratory medicine. red Albert RK, Spiro SG, Rett JR. Mosby Elsevier Philadelphia 2008.
  17. 17. Postępowanie w pozaszpitalnym zapaleniu płuc. Aktualizacja 2004 wytycznych BTS, Med Prakt 2004;9(163):61-75.
  18. 18. Postępowanie u dorosłych chorych na szpitalne zapalenie płuc, zapalenie płuc związane z wentylacją mechaniczną i zapalenie płuc związane z kontaktem ze służbą zdrowia. Wytyczne ATS i Inf Dis Society of America. Med Prakt 2005;153:679-686.
  19. 19. Forgie S, Marrie TJ. Healthcare-associated atypical pneumonia Semin Respir Crit Care Med 2009;30(1):67-85.
  20. 20. Am J Respir Crit Care Med. 2005 Feb 15;171(4):388-416.Guidelines for the management of adults with hospital-acquired, ventilator-associated, and healthcare-associated pneumonia.

Pierwszy artykuł:

Słowo wstępne