Wstęp

Nowotwory skóry są najczęstszymi nowotworami u człowieka. Wśród nich największy odsetek stanowią tzw. nowotwory nieczerniakowe, tj. raki podstawnokomórkowe (BCC – basal cell carcinoma) i kolczystokomórkowe (SCC – squamous cell carcinoma), które są jednocześnie jednymi z najłagodniejszych. Rzadko (zwłaszcza BCC) dają przerzuty i cechują się dużym odsetkiem radykalnych wyleczeń. Niemniej mogą one również powodować zejście śmiertelne, przy czym częściej raki kolczystokomórkowe, a z podstawnokomórkowych te zlokalizowane w obrębie głowy. O wiele rzadszy czerniak (MM – melanoma malignom) jest z kolei jednym z najgroźniejszych nowotworów i charakteryzuje się nadal, pomimo postępów w diagnostyce i terapii, dużą śmiertelnością. Podstawowym czynnikiem egzogennym odpowiedzialnym za rozwój czerniaka i nieczerniakowych nowotworów skóry jest promieniowanie słoneczne, a konkretnie ultrafioletowe (UV).

Rola poszczególnych zakresów promieniowania w kancerogenezie posłonecznej

Zasadniczą rolę w patogenezie nowotworów skóry odgrywają promienie UV o długości fali >295 nm. W ich obrębie wyróżnia się orientacyjnie dwa zakresy: fale krótkie, tzw. rumieniotwórcze (UVB – 290-320 nm) i długie (UVA – 320-400 nm). Charakterystykę obu zakresów UV przedstawiono w sąsiednim artykule, tu uwzględnione zostaną tylko te aspekty ich działania, które mogą odgrywać rolę w kancerogenezie posłonecznej.

Padające na skórę promienie UV absorbowane są przez wiele chromoforów, z których za najistotniejszy w procesie kancerogenezy uważany jest DNA. Promieniowanie UVB, o wiele silniej absorbowane przez DNA niż UVA, powoduje powstawanie w nim specyficznych cyklobutanowych dimerów pirymidynowych. Zjawisko to jest w znacznej mierze odwracalne, dzięki działaniu systemów naprawczych, z których najważniejszym wydaje się naprawa przez wycięcie nukleotydu (NER – nucleotide excision repair). Świadczy o tym przykład najcięższej z fotodermatoz – xeroderma pigmentosum – w której obserwuje się niewydolność różnych enzymów działających w systemie NER i wybitną skłonność do rozwoju nowotworów skóry.¹ W ostatnich latach wykazano, że nawet przezskórna aplikacja liposomalnego preparatu zawierającego endonukleazę – jeden z podstawowych enzymów działających w systemie NER – może istotnie przyczynić się nie tylko do zmniejszenia ilości nienaprawionych dimerów tymidynowych u zwierząt doświadczalnych i u ludzi z xeroderma pigmentosum, ale również wpłynąć na zahamowanie rozwoju zmian przednowotworowych i nowotworów nabłonkowych.^2,3