BLACK CYBER WEEK! Publikacje i multimedia nawet do 80% taniej i darmowa dostawa od 350 zł! Sprawdź >
Sympozjum: kardiodiabetologia
Patofizjologia nadciśnienia tętniczego w cukrzycy
prof. dr hab. med. Danuta Pupek-Musialik
dr n. med. Magdalena Kujawska-Łuczak
Wstęp
Z badań epidemiologicznych wynika, że liczba osób chorych na cukrzycę stale wzrasta, a za niespełna 20 lat się podwoi. Nadciśnienie tętnicze stwierdza się u blisko 40% chorych na cukrzycę typu 1 i u 70% z cukrzycą typu 2.1 Czynniki patogenetyczne i powikłania cukrzycy splatają się w mozaikę zaburzeń mających udział w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych, szczególnie częstych w przebiegu cukrzycy. Najistotniejszą rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego towarzyszącego cukrzycy odgrywają:
• insulinooporność i hiperinsulinemia
• zwiększenie oporu obwodowego (stymulacja układu współczulnego)
• zwiększenie wolemii i wzrost reabsorpcji sodu w nerkach
• zaburzenie czynności układu renina-engiotensyna-aldosteron
• uszkodzenie śródbłonka
• rozwój miażdżycy
• metabolity tkanki tłuszczowej
• glomerulopatia cukrzycowa.
Rola hiperinsulinemii i insulinooporności w patogenezie nadciśnienia tętniczego w cukrzycy
Ważne miejsce w patogenezie nadciśnienia tętniczego odgrywa insulinooporność i hiperinsulinemia. Według Reavena u ponad 50% pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym bez stwierdzonej cukrzycy obserwuje się insulinooporność i hiperinsulinemię.2 Oporność na insulinę obserwuje się u normotensyjnego potomstwa rodziców z nadciśnieniem. Według hipotezy Landsberga insulinooporność jest mechanizmem przystosowawczym, ograniczającym magazynowanie tkanki tłuszczowej, a więc przyrost masy ciała w następstwie hiperalimentacji. Powoduje to jednak uruchomienie wyrównawczej hiperinsulinemii i pobudzenia układu współczulnego.3 Wśród mechanizmów prowadzących do wzrostu ciśnienia tętniczego pod wpływem insulinooporności i hiperinsulinemii najczęściej wymieniane są wzrost aktywności autonomicznego układu współczulnego, zaburzenia w nerkowym wydalaniu sodu i reaktywność naczyń na czynniki presyjne oraz ich wpływ na łożysko naczyniowe.
Wzrost aktywności autonomicznego układu współczulnego
Hiperinsulinemia prowadzi do zwiększenia napięcia układu współczulnego, czego następstwem jest wzrost oporu obwodowego. U ludzi z nadciśnieniem tętniczym i otyłością stwierdzono dodatnią korelację między ciśnieniem tętniczym a stężeniem noradrenal...
Zaburzenia w nerkowym wydalaniu sodu
Prowadzą one do zwiększenia jego wewnątrznaczyniowej puli, a w konsekwencji – wolemii. Działanie antynatriuretyczne insuliny wiąże się z jej bezpośrednim wpływem na kanalik nerkowy, a także z udziałem w aktywacji współczulnej. Dowiedziono bowiem, ...
Reaktywność naczyń na czynniki presyjne
Insulinooporności towarzyszy wzrost stężenia kationów Na+ oraz Ca2+ w obrębie ściany naczyń krwionośnych, prowadzący do wzrostu kurczliwości i zwiększonej reaktywności mięśni gładkich na czynniki presyjne, tzn. aminy katecholowe, angiotensynę, end...