PSA to antygen swoisty dla stercza, ale nie dla raka tego gruczołu. Jego przydatność w rozpoznawaniu wczesnych form nowotworu jest zatem ograniczona. Wskazania do przesiewowego oznaczania stężenia PSA należy ustalać indywidualnie z pacjentem poinformowanym o wadach i zaletach takiego postępowania. Większą wartość ma wykorzystywanie badań PSA w monitorowaniu leczenia chorych na raka stercza.

CELE ARTYKUŁU

Po przeczytaniu artykułu Czytelnik powinien wiedzieć:

• kiedy zlecić oznaczenie stężenia PSA
• u kogo nie zlecać wykonania tego badania
• jak zinterpretować wynik oznaczenia stężenia PSA
• jak rozpoznać fałszywie dodatnie i fałszywie ujemne wyniki badania
• jak uniknąć najczęstszych błędów związanych z oznaczaniem stężenia PSA i jego interpretacją

Wprowadzenie

Rak gruczołu krokowego (PCa – prostate cancer) jest jedną z najczęstszych przyczyn zachorowań mężczyzn na nowotwór złośliwy oraz ich zgonów z powodu choroby nowotworowej. W Stanach Zjednoczonych zachorowalność na PCa w 2014 r. oszacowano na 233 000, a umieralność na blisko 30 000 osób. Opublikowane w 2012 r. dane dotyczące rocznej zachorowalności na PCa i umieralności z jego powodu w krajach Unii Europejskiej i Polsce wyniosły odpowiednio 380 000 i 80 000 oraz 8000 i 4000 osób.

Chorych na wczesne formy nowotworu można wyleczyć metodami radykalnymi – operacją lub napromienianiem. Ogromną wagę przywiązuje się zatem do znalezienia markera pozwalającego na wykrycie wczesnych form PCa. Duże nadzieje wiązano ze swoistym antygenem sterczowym.

Swoisty antygen sterczowy (PSA)

Swoisty antygen sterczowy (PSA – prostate-specific antigen) jest glikoproteiną wytwarzaną przede wszystkim przez komórki gruczołowe stercza, a w śladowych ilościach, niemających znaczenia klinicznego, przez gruczoły okołocewkowe, gruczoły okołoodbytnicze oraz ślinianki. W latach 70. XX w. odkryto go w ludzkim nasieniu, następnie wyizolowano z tkanki gruczołu krokowego, a nieco później z surowicy.

Pierwotna forma PSA (pre-proPSA) zawiera sekwencję 17 aminokwasów, których usunięcie powoduje powstanie formy prekursorowej (proPSA), wykrywanej w surowicy. Do powstania biologicznie czynnego PSA dochodzi w następstwie aktywacji proPSA, a reakcja ta jest katalizowana przez ludzką kalikreinę 2 i 4. PSA przyczynia się do upłynnienia nasienia dzięki degradacji seminogeliny 1 i 2.

W 1987 r. w USA zaczęto wykorzystywać oznaczanie stężenia PSA w praktyce klinicznej początkowo do oceny odpowiedzi na leczenie radykalne chorych na PCa, a wkrótce potem w badaniach przesiewowych mających na celu rozpoznawanie wczesnych postaci nowotworu.