Digoksyna jest znana w medycynie od bardzo dawna i mimo że w obowiązujących wytycznych towarzystw naukowych zajmuje odległe miejsce, w terapii wciąż ma swoją wypracowaną pozycję. Lek ten zmniejsza ryzyko hospitalizacji z powodu zaostrzenia niewydolności serca, poprawia ogólną tolerancję wysiłku u pacjentów z niewydolnością serca oraz zmniejsza nasilenie jej objawów. Nie pogarsza czynności nerek, nie powoduje hipotensji czy hiperkaliemii. Nie bez znaczenia pozostaje również to, że digoksyna jest lekiem tanim, stosowanym raz dziennie.

Wprowadzenie

Glikozydy nasercowe to jedne z najstarszych znanych człowiekowi leków. Pierwsze doniesienie historyczne dotyczące korzystnego działania na serce glikozydów cebuli morskiej zawiera papirus Ebersa datowany na XVI wiek p.n.e. Nadmieniono tam o korzystnym efekcie działania tej rośliny na „nieprawidłowy puls”, objaw chorego serca. Kamieniem milowym dla rozpowszechnienia stosowania naparstnicy było opublikowanie w 1785 roku przez angielskiego lekarza Williama Witheringa wyników jego 10-letnich obserwacji dotyczących działania naparstnicy u pacjentów z obrzękami, głównie pochodzenia sercowego. Pierwszej syntezy chemicznie czystej digoksyny dokonał w 1869 roku Nativelle, rozpoczynając nowy rozdział w terapii niewydolności serca. Nawiązując do tytułu pracy, należy z pełnym przekonaniem powiedzieć, że digoksyna jest lekiem z piękną historią. W 2019 roku minie 150 lat od jej odkrycia, a jest ciągle stosowana, choć w ciągu ostatnich dwóch dekad częstość jej podawania się zmniejszyła. Jest ona jednym z niewielu leków, które tak jak penicylina czy kwas acetylosalicylowy zmieniły historię ludzkości.^1-3

Farmakologia i mechanizm działania

Mechanizm działania glikozydu nasercowego wyizolowanego z naparstnicy wełnistej jest ściśle uzależniony od jego stężenia w surowicy. Przy wysokim stężeniu digoksyna powoduje zwiększenie uwalniania wapnia z siateczki śródplazmatycznej. Poprzez hamowanie błonowej pompy sodowo-potasowej wpływa na przejściowy wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia sodu w bezpośredniej bliskości błony komórkowej, co zwiększa napływ jonów wapnia do komórki w mechanizmie wymiany wapniowo-sodowej. Przekłada się to na efekt inotropowy dodatni. Efekt batmotropowy dodatni wynika ze zmiany gradientu stężeń jonów potasowych po obu stronach błony komórkowej. Przy niskim stężeniu leku w surowicy dochodzi do zmniejszenia aktywności układu współczulnego za pośrednictwem pobudzenia mechanoreceptorów sercowo-płucnych, co hamuje neurony tworu siatkowatego w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN) powodujące spadek stężenia noradrenaliny w surowicy i jednoczesny wzrost liczby receptorów typu β. Odpowiada to za efekt chronotropowy i dromotropowy ujemny.^1,4-6