Leki z grupy inhibitorów konwertazy angiotensyny (ACEI – angiotensin converting enzyme inhibitors) wpisują się w standard postępowania farmakologicznego w wielu grupach pacjentów z chorobami sercowo-naczyniowymi, w tym chorujących na nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego lub przerost lewej komory serca. Z uwagi na swój unikalny i wielokierunkowy profil działania są również preferowane u pacjentów z cukrzycą, chorobą nerek oraz u pacjentów po udarze niedokrwiennym mózgu.

Wprowadzenie

Zahamowanie konwertazy angiotensyny skutkuje zmniejszeniem stężenia angiotensyny II, co bezpośrednio wiąże się z wieloma korzystnymi efektami, w tym m.in. ze: zmniejszeniem aktywności układu współczulnego, zahamowaniem dysfunkcji śródbłonka naczyniowego, działaniem przeciwmiażdżycowym oraz antyoksydacyjnym, zahamowaniem i zmniejszeniem niekorzystnej przebudowy oraz włóknienia mięśnia sercowego i ściany naczyń krwionośnych, nefroprotekcją, jak również wazodylatacją, co bezpośrednio przekłada się na redukcję ciśnienia tętniczego.

Zasadniczo ACEI dzielą się na osoczowe (np. kaptopryl, enalapryl) i tkankowe (np. ramipryl, peryndopryl, zofenopryl) w zależności od ich powinowactwa do, odpowiednio, osoczowej lub tkankowej frakcji angiotensyny II. Tkankowe ACEI zmniejszają głównie stężenie angiotensyny II w śródbłonku naczyniowym, która determinuje długofalową niekorzystną przebudowę naczyń oraz zaburzenia hemostazy pod postacią zwiększonej aktywności prozakrzepowej. Z kolei osoczowa angiotensyna II reguluje hemostazę wodno-elektrolitową oraz ciśnienie tętnicze. Warto pamiętać, że 90% angiotensyny II zlokalizowane jest w tkankach, a zaledwie 10% w osoczu, stąd też efekty działania poszczególnych ACEI nie są równoważne i w określonych sytuacjach należy wybierać odmienne preparaty z tej grupy leków. Dodatkowym czynnikiem determinującym efekt działania ACEI jest ich budowa chemiczna i również w tym zakresie istnieje dychotomiczny podział na ACEI, które mają w swojej budowie grupę sulfhydrylową (SH), tj. zofenopryl, kaptopryl, oraz na te, które nie mają grupy SH, np. ramipryl, peryndopryl.

Rozpoczęcie terapii ACEI powinno polegać na stopniowym zwiększaniu dawki leku w odstępach dwutygodniowych z jednoczesnym monitorowaniem parametrów nerkowych oraz kaliemii. W początkowym okresie terapii stężenie kreatyniny może wzrosnąć, jednak nie...

Ze względu na unikalny, korzystny efekt działania ACEI leki te stanowią podstawę leczenia wielu wyżej wymienionych jednostek chorobowych, a ich zastosowanie nie tylko warunkuje powodzenie terapii, lecz także w istotny sposób przekłada się na przeż...