Niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby występuje powszechnie, stwierdza się ją u około 1/3 populacji krajów rozwiniętych. Nadmierna akumulacja tłuszczów w hepatocytach najczęściej przebiega pod postacią klinicznie asymptomatycznego, prostego stłuszczenia narządu, jednak w wyniku indukcji stanu zapalnego może doprowadzić nawet do marskości wątroby. W diagnostyce przesiewowej podstawowe znaczenie ma badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej, które jednak cechuje się bardzo niską czułością. Złotym standardem diagnostycznym pozostaje biopsja wątroby. W terapii fundamentalne znaczenie ma zmiana diety i stylu życia, a farmakoterapia stanowi postępowanie uzupełniające.

Definicja

Niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFL – non-alcoholic fatty liver) to jednostka chorobowa, w której dochodzi do nadmiernej, patologicznej akumulacji tłuszczu, głównie w formie triglicerydów, w hepatocytach.

Indukcja zapalenia tkanki wątrobowej w tym stanie oznacza wystąpienie niealkoholowego stłuszczeniowego zapalenia wątroby (NASH – non-alcoholic steatohepatitis), które wiąże się z istotnym ryzykiem rozwoju marskości wątroby z wszelkimi jej powikłaniami, w tym m.in. z wystąpieniem raka wątrobowokomórkowego (HCC – hepatocellular carcinoma).^1-3

Według najnowszej nomenklatury niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby (NAFLD – non-alcoholic fatty liver disease) to szerokie ujęcie jednostki chorobowej z różnymi stadiami jej zaawansowania:

• niealkoholowe stłuszczenie wątroby (NAFL)
• stłuszczenie ze zwyrodnieniem balonowatym hepatocytów i łagodnym zapaleniem zrazikowym
• niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH)
• wczesne NASH (włóknienie F₀-F₁)
• NASH z zaawansowanym włóknieniem (F₂-F₃ lub przełamywanie blaszek granicznych)
• marskość NASH (F₄)
• rak wątrobowokomórkowy (HCC) związany z NASH.²

Rozpoznanie NAFLD wymaga wykluczenia konsumpcji alkoholu przekraczającej dobowo 30 g dla mężczyzn i 20 g dla kobiet.^1,2

Rozpoznanie innych patologii wątroby nie wyklucza zdiagnozowania NASH, zaś współistnienie kilku procesów chorobowych uszkadzających ten narząd znacząco nasila ryzyko dynamicznej progresji włóknienia.²

Patogeneza i epidemiologia

Patomechanizm NAFLD jest złożony. Ogólnie uważa się, że nadmierne gromadzenie triglicerydów w hepatocytach wynika z insulinooporności wisceralnej tkanki tłuszczowej (co sprzyja lipolizie i wątrobowemu wychwytowi kwasów tłuszczowych) oraz z zachwiania równowagi pomiędzy ilością lipidów napływających wraz z krwią do wątroby i lipidów endogennych powstających w komórkach tego narządu a zdolnością sekrecji tłuszczów w formie lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL – very low density lipoproteins).³