Upośledzenie czynności mięśnia prawej komory występuje w wielu stanach klinicznych i prowadzi do zwiększonej chorobowości i śmiertelności. W 2018 r. zostało opublikowane stanowisko naukowe American Heart Association (AHA) dotyczące diagnostyki i leczenia prawokomorowej niewydolności serca.¹ Autorzy dokumentu podsumowali istniejące dane naukowe i wskazali luki wymagające dalszych badań, korzystając z przeglądów systematycznych literatury, opublikowanych badań klinicznych i translacyjnych, wytycznych postępowania klinicznego oraz opinii ekspertów.

Wprowadzenie

Prawokomorowa niewydolność serca jest powodowana pierwotnymi kardiomiopatiami z zajęciem prawej komory (PK), niedokrwieniem i zawałem PK, przeciążeniem objętościowym na skutek wrodzonych wad serca i wad zastawkowych lub przeciążeniem ciśnieniowym spowodowanym zwężeniem drogi odpływu PK bądź nadciśnieniem płucnym (w tym wtórnym do chorób lewej części serca). Przewlekła niewydolność prawej komory wiąże się z obniżoną tolerancją wysiłku, spadkiem rzutu serca i postępującym uszkodzeniem narządów wewnętrznych (spowodowanym zastojem żylnym i hipoperfuzją) oraz wyniszczeniem wynikającym z upośledzenia wchłaniania, a także z ogólnoustrojowym stanem zapalnym. Przewlekła niewydolność prawej komory jest główną przyczyną zgonów u pacjentów z nadciśnieniem płucnym. Ostra niewydolność serca objawia się niestabilnością hemodynamiczną i jest główną przyczyną śmierci u chorych z masywną zatorowością płucną, zawałem prawej komory i pokardiotomijnym wstrząsem kardiogennym.

Patofizjologia prawej komory

W pierwszej części opublikowanego w zeszłym roku stanowiska naukowego American Heart Association dotyczącego diagnostyki i leczenia prawokomorowej niewydolności serca przedstawiono zwięźle zagadnienia związane z fizjologią i patofizjologią prawej komory. Podkreślono, że na jej prawidłowe funkcjonowanie wpływają: powrót żylny, obciążenie następcze, podatność osierdzia oraz kurczliwość ściany wolnej prawej komory i przegrody międzykomorowej. Głównym czynnikiem determinującym prawidłową czynność skurczową prawej komory jest wysokość obciążenia następczego. Ostry wzrost obciążenia następczego powoduje spadek objętości wyrzutowej prawej komory, a w konsekwencji prowadzi do poszerzenia jamy i pierścienia trójdzielnego, niedomykalności zastawki trójdzielnej oraz upośledzenia napełniania lewej komory. Postępujące przeciążenie ciśnieniowe i/lub objętościowe w przewlekłej niewydolności prawej komory początkowo kompensowane jest przerostem miocytów, w fazie zdekompensowanej kardiomiocyty zastępowane są tkanką włóknistą. W przeciwieństwie do dominującego przepływu rozkurczowego w tętnicach wieńcowych w lewej komorze prawidłowa perfuzja wieńcowa prawej komory odbywa się zarówno w skurczu, jak i w rozkurczu. Wzrost ciśnienia końcoworozkurczowego w prawej komorze prowadzi zatem do podwsierdziowego niedokrwienia mięśnia.