Znajomość złożonych mechanizmów interakcji to w dalszym ciągu słabo poznany obszar, co istotnie przekłada się na bezpieczeństwo i skuteczność terapii niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ). W wyniku interakcji może dochodzić nie tylko do nasilenia poważnych działań niepożądanych, lecz także do osłabienia skuteczności kojarzonych preparatów. Interakcje w terapii NLPZ możemy podzielić na dwie grupy. Do pierwszej zaliczamy interakcje farmakodynamiczne, które powstają w wyniku addycji, synergii bądź antagonizmu działania kojarzonych preparatów. Druga grupa to interakcje farmakokinetyczne inicjowane zaburzeniem następujących parametrów: absorpcji, objętości dystrybucji, metabolizmu lub wydalania¹. Większość interakcji, które wywołują NLPZ, jest możliwa do przewidzenia i uniknięcia. Poniżej przedstawione zostały wybrane grupy leków, które głównie poprzez wpływ na syntezę prostaglandyn (PG) czy tromboksanu (TX) mogą wchodzić w interakcje z NLPZ.

NLPZ i kwas acetylosalicylowy

Niektóre inhibitory cyklooksygenazy 1 (COX1), a w szczególności ibuprofen i naproksen, kompetycyjnie konkurują z kwasem acetylosalicylowym (ASA) o wiązanie z centrum katalitycznym enzymu, przez co skutecznie wypierają ASA z połączeń, blokując jego profilaktyczne działanie^2-4. W wyniku tej farmakodynamicznej interakcji antagonistycznej dochodzi do wzrostu produkcji tromboksanu B2 (TxB2; wskaźnika aktywności COX1 w płytkach krwi), a co za tym idzie – zwiększonej aktywności płytek krwi oraz ryzyka zakrzepicy². Najwięcej interakcji opisano dla ASA podawanego łącznie z ibuprofenem^2,5,6. Na tej podstawie nie można wykluczyć, że kojarzenie ASA z ibuprofenem zwiększa prawdopodobieństwo zgonu zwłaszcza u pacjentów z grupy ryzyka. Potwierdzają to wyniki badania TARGET, w którym u pacjentów obciążonych wysokim ryzykiem sercowo-naczyniowym leczonych ASA oraz ibuprofenem częściej występowała zastoinowa niewydolność serca niż u chorych stosujących naproksen lub lumirakoksyb³.