ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Reumatologia
Wczesna choroba zwyrodnieniowa stawów – diagnostyka i leczenie
dr n. med. Robert Rupiński
- Ból nie stanowi stałego objawu wczesnej choroby zwyrodnieniowej stawów (WChZS), a u części pacjentów może w ogóle nie występować
- Badanie radiologiczne – złoty standard rozpoznania ChZS
- W interwencji terapeutycznej poza działaniami niefarmakologicznymi istotną rolę odgrywają leki z grupy objawowych wolno działających leków w ChZS (SYSADOA)
Wczesna choroba zwyrodnieniowa stawów – spór o definicję
Choroba zwyrodnieniowa stawów (ChZS; osteoartroza; OA – osteoarthritis) jest uznawana za schorzenie całego stawu, a do pewnego stopnia również całego organizmu (zmiany w tkankach okołostawowych, mięśniach i układzie nerwowym)1. W przebiegu ChZS dochodzi przede wszystkim do redukcji jakości i ilości chrząstki stawowej, łagodnego zapalenia błony maziowej oraz zmian w podchrzęstnej warstwie kości. Prace nad patogenezą ChZS, potwierdzające jej zapalny charakter, doprowadziły do wzrostu zainteresowania wczesnymi (przedklinicznymi) etapami rozwoju zmian zwyrodnieniowych. Przyczynił się do tego również szybki rozwój koncepcji wczesnego reumatoidalnego zapalenia stawów (RZS) oraz możliwości, które daje skuteczna interwencja terapeutyczna w ciągu pierwszych 12 tygodni leczenia (window of opportunity). Mimo licznych badań nad wczesną ChZS (WChZS; EOA – early osteoarthritis) nie udało się dotychczas stworzyć jednolitej, powszechnie obowiązującej definicji tego okresu choroby. Wydaje się jednak, że podobnie jak w przypadku wczesnego RZS podstawowe znaczenie w zapobieganiu progresji zmian zwyrodnieniowych będą miały identyfikacja pacjentów z WChZS oraz szybkie wdrożenie odpowiednich działań profilaktycznych i interwencji terapeutycznych2.
W początkowym okresie degeneracji chrząstki stawowej dochodzi do jej obrzęku, który jest wynikiem zmniejszenia ilości glikozaminoglikanów (GAG) przy jednoczesnym zwiększeniu zawartości wody. W tym czasie wzrasta liczba chondrocytów oraz produkcja kolagenu typu II (etap anaboliczny), jednak chrząstka stawowa przestaje być wystarczająco odporna na obciążenia. Dalsze oddziaływanie czynników uszkadzających (przeciążenie, czas) prowadzi stopniowo do przewagi procesów katabolicznych nad anabolicznymi. Z czasem procesy kataboliczne zaczynają być stymulowane uwolnionymi z chrząstki fragmentami kolagenu typu II oraz prozapalnymi cytokinami produkowanymi w zapalnie zmienionej (hipertrofia) błonie maziowej. Dochodzi do rozwoju procesu zapalnego, który prowadzi do powstawania ubytków i szczelin w powierzchownej warstwie chrząstki stawowej. Przyjęto, że zmiany destrukcyjne we WChZS mogą obejmować jedynie powierzchowną i środkową warstwę chrząstki, a więc odpowiadać okresom od 1 do 3 w 6-stopniowej histopatologicznej klasyfikacji zmian zwyrodnieniowych w chrząstce stawowej według Osteoarthritis Research Society International (OARSI)3. Oczywiście możliwość rozpoznania WChZS na podstawie badania histopatologicznego stanowi opcję czysto teoretyczną, ponieważ biopsja chrząstki (np. pobrana podczas artroskopii) nie jest wykonywana, jeśli objawy kliniczne są niewielkie lub w ogóle u pacjenta nie występują.