Diabetologia
Cukrzyca – czy zawsze trzeba określać jej typ?
dr n. med. Martyna Olesińska-Mader
- Cukrzyca nie jest jednolitą jednostką chorobową, a heterogenną grupą schorzeń, której wspólnym wyznacznikiem jest przewlekła hiperglikemia
- Zaklasyfikowanie choroby do odpowiedniego typu zazwyczaj implikuje dalsze leczenie
- Jeżeli ustalenie typu cukrzycy jest niemożliwe, istotne są zrozumienie patogenezy powstania hiperglikemii i skuteczna jej terapia
Definicja, klasyfikacja i epidemiologia cukrzycy
Zdecydowana większość pacjentów, a także część lekarzy, myśląc o cukrzycy, zwyczajowo rozróżnia tylko dwa podstawowe typy tej choroby – 1 i 2. Tymczasem według definicji World Health Organization (WHO) cukrzyca to cała grupa chorób metabolicznych, których wspólnym mianownikiem jest hiperglikemia wynikająca z zaburzeń wydzielania i/lub działania insuliny. Konsekwencją przetrwałej hiperglikemii jest uszkodzenie, zaburzenie czynności i niewydolność różnych narządów, zwłaszcza oczu, nerek, nerwów, serca i naczyń krwionośnych1-2. Jedna nazwa obejmuje zatem schorzenia o odmiennym mechanizmie powstawania, przebiegu klinicznym, a często także sposobie leczenia (tab. 1).
Klasyfikacja cukrzycy w ciągu ostatnich kilkudziesięciu lat stale ulega modyfikacjom. Co więcej, staje się coraz bardziej problematyczna. Dzieje się tak ze względu na stały postęp wiedzy o tej chorobie i przyczynach jej powstawania oraz w związku z pojawianiem się nowych możliwości diagnostycznych. Tymczasem właściwe rozpoznanie podtypu cukrzycy może wpływać na wybór optymalnej terapii. Niekiedy nieprawidłowo ustalone rozpoznanie i w konsekwencji leczenie naraża pacjenta na przyspieszenie rozwoju choroby i jej powikłań, niejednokrotnie może też istotnie obniżyć jakość życia, jeśli przykładowo niepotrzebnie zostaje włączone leczenie insuliną. Ma to duże znaczenie zwłaszcza z uwagi na obserwowany na całym świecie stały wzrost zachorowalności na cukrzycę, nie tylko typu 2.
Cukrzyca typu 1 autoimmunologiczna
Cukrzyca typu 1 o etiologii autoimmunologicznej stanowi ok. 10% wszystkich przypadków cukrzycy. Jest konsekwencją uszkodzenia komórek β trzustki wytwarzających insulinę. Zdecydowanie najczęściej, przynajmniej w naszej szerokości geograficznej, jest to efekt procesu autoimmunologicznego, w przebiegu którego komórki układu odpornościowego niszczą własne komórki.
Objawy niedoboru insuliny pojawiają się zwykle po zniszczeniu 80-90% masy komórek β. Szybkość utraty komórek β jest dość zmienna – u niektórych osób szybka (głównie u niemowląt i dzieci, u których często pierwszym objawem choroby jest kwasica ketonowa), u innych z kolei powolna (zwykle u dorosłych, u których zachowane nawet przez wiele lat resztkowe wydzielanie insuliny chroni przed wystąpieniem kwasicy ketonowej).
