Infekcyjne zapalenie wsierdzia należy do rzadkich chorób układu sercowo-naczyniowego. Częstość jego występowania ocenia się na 3-10 pacjentów/100 000 osób/rok^1-4. W populacji polskiej liczbę zachorowań szacuje się na około 3000 pacjentów/rok. Infekcyjne zapalenie wsierdzia ze względu na swój różny przebieg, dość często imitujący inne choroby, należy do jednych z najtrudniej rozpoznawalnych schorzeń. Jednocześnie nieleczone IZW, które de facto możemy uznać za sepsę, niemal zawsze prowadzi do zgonu⁵.

Co to jest IZW i w jaki sposób dochodzi do jego rozwoju?

Infekcyjne zapalenie wsierdzia jest to choroba, w której dochodzi do rozwoju zakażenia w obrębie układu sercowo-naczyniowego. Zakażenie może się lokalizować w obrębie wsierdzia serca (najczęściej dotyczy zastawek, ale również przedsionków i komór), śródbłonka naczyniowego dużych naczyń klatki piersiowej (zwężona cieśń aorty, przetoki tętniczo-żylne, drożny przewód tętniczy itp.) oraz ciał obcych znajdujących się w układzie sercowo-naczyniowym (sztuczne zastawki serca, elektrody stymulatora, protezy naczyniowe, wkłucia dożylne itp.)⁵.

Prawidłowy śródbłonek wsierdzia i naczyń jest odporny na kolonizację i zakażenie ze strony krążących patogenów. W związku z tym czynnikiem niezbędnym do rozwoju IZW jest uszkodzenie śródbłonka lub jego stan zapalny. W pierwszym przypadku w wyniku urazów mechanicznych będących konsekwencją m.in. obecności ciał obcych (np. elektrody, cewniki naczyniowe), turbulentnego przepływu krwi, mikrourazów, zmian zwyrodnieniowych u osób starszych czy zapalenia reumatycznego dochodzi do odsłonięcia białek macierzy zewnątrzkomórkowej, produkcji czynnika tkankowego, a następnie przylegania fibryny i płytek krwi. Cały powyższy proces nazywamy niebakteryjnym zakrzepowym zapaleniem wsierdzia (NBTE – non-bacterial thrombotic endocarditis), a wytworzona w ten sposób mikroskrzeplina jest doskonałym miejscem do kolonizacji bakteryjnej i rozwoju zakażenia (ryc. 1).  W podobny sposób dochodzi do rozwoju zakażenia w obrębie ciał obcych znajdujących się w układzie sercowo-naczyniowym. Na skutek uszkodzenia elektrody może nastąpić podosłonkowa kolonizacja drobnoustrojów. Natomiast niedostateczna antykoagulacja po implantacji sztucznej zastawki sprzyja rozwojowi skrzepliny, która następnie może ulec zakażeniu⁶. W przypadku zapalenia endo­thelium bez jego mechanicznego uszkodzenia dochodzi do ekspresji integryn z rodziny β1 na powierzchni komórek śródbłonka, które wiążą krążące we krwi cząsteczki fibronektyny. Tak powstałe złogi stanowią idealne miejsce kolonizacji dla Staphylococcus aureus, który na swojej powierzchni ma białka wiążące fibronektynę. Po związaniu Staphylococcus aureus aktywnie wnika do komórek śródbłonka, dzięki czemu może chronić się przed mechanizmami obronnymi gospodarza⁷. Podobny mechanizm działania sugeruje się również w przypadku pozostałych bakterii z rodzaju Staphylococcus, a także niektórych bakterii z rodzaju Streptococcus oraz Enterococcus^8-12.