Codziennie zdajesz egzamin z medycyny

Kardionefrologia

prof. dr hab. n. med. Tomasz Stompór 

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych, Wydział Lekarski Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie

Adres do korespondencji:

prof. dr hab. n. med. Tomasz Stompór

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i Chorób Wewnętrznych,

Wydział Lekarski, Uniwersytet Warmińsko-Mazurski, Wojewódzki Szpital Specjalistyczny w Olsztynie

ul. Żołnierska 18, 10-561 Olsztyn

e-mail: stompin@mp.pl

tel. 89 538 62 19, faks 89 538 65 50

1. 65-letni pacjent dializowany od 6 lat, z migotaniem przedsionków rozpoznanym jeszcze w okresie przeddializacyjnym, otrzymuje przewlekle warfarynę w celu profilaktyki powikłań zakrzepowo-zatorowych. Mężczyzna ma nadczynność przytarczyc, stężenie parathormonu wynosi u niego 670 pg/ml. Przez ostatnie 2 lata obserwowano (mimo podejmowanych interwencji farmakologicznych i zaleceń dotyczących ograniczeń dietetycznych) wysokie stężenie fosforanów w osoczu (przekraczające 7 mg/dl w większości badań kontrolnych). Na skórze lewego pośladka pojawiło się trudno gojące się owrzodzenie – obecne od 3 tygodni, mimo leczenia miejscowego nie ma poprawy. Pacjent nie ma objawów chromania przestankowego, tętno na tętnicach podkolanowych, piszczelowych tylnych i grzbietowych stóp jest obecne.

Najbardziej prawdopodobną przyczyną obserwowanych zmian na skórze jest/są:

a. Miażdżyca drobnych tętnic

b. Zmiany zakrzepowo-zatorowe związane z nieadekwatną antykoagulacją

c. Częste u osób hemodializowanych krwiopochodne zapalenie bakteryjne tkanek miękkich

d. Wapniejąca arteriolopatia mocznicowa

e. Odleżyna

Komentarz

Dostępność witaminy K zapewnia prawidłową syntezę wątrobową nie tylko białek kaskady krzepnięcia, lecz także białek pełniących inne funkcje, w tym białka macierzy Gla (matrix Gla protein), które odpowiada za proces hamowania patologicznej kalcyfikacji naczyń (wytrącania się w ścianach drobnych naczyń związków wapnia i fosforu). W przypadku zablokowania procesu zależnej od witaminy K karboksylacji białka macierzy Gla przez warfarynę lub acenokumarol dochodzi do nasilenia tego procesu, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłą hiperfosfatemią. Jeżeli mamy do czynienia ze znacznym nasileniem, sole wapniowo-fosforanowe mogą spowodować całkowite zamknięcie światła tętniczek. Skutkuje to początkowo owrzodzeniami, a następnie martwicą skóry i tkanek miękkich, które są zlokalizowane w innych miejscach niż te związane z miażdżycą naczyń (peripheral artery disease), np. na skórze brzucha, pośladków czy ud. Zmiany te są określane terminem „wapniejąca arteriolopatia mocznicowa” (calcifying uremic arteriolopathy; kalcyfilaksja – choć wbrew nazwie za rozwój tego typu zmian w większym stopniu niż wapń odpowiadają fosforany nieorganiczne, i to ich stężenie przesądza). Nieprawidłowość ta nie ma bezpośredniego związku z miażdżycą. Leczenie polega na optymalizacji zaburzeń gospodarki mineralnej oraz chirurgicznym opracowywaniu obszarów martwicy. Rokowanie jest często niepomyślne, ponieważ zmiany w obrębie skóry i tkanek miękkich mogą być punktem wyjścia sepsy.

Pełna wersja artykułu omawia następujące zagadnienia:

65-letni pacjent dializowany od 6 lat, z migotaniem przedsionków rozpoznanym jeszcze w okresie przeddializacyjnym, otrzymuje przewlekle warfarynę w celu profilaktyki powikłań zakrzepowo-zatorowych. Mężczyzna ma nadczynność przytarczyc, stężenie parathormonu wynosi u niego 670 pg/ml. Przez ostatnie 2 lata obserwowano (mimo podejmowanych interwencji farmakologicznych i zaleceń dotyczących ograniczeń dietetycznych) wysokie stężenie fosforanów w osoczu (przekraczające 7 mg/dl w większości badań kontrolnych). Na skórze lewego pośladka pojawiło się trudno gojące się owrzodzenie – obecne od 3 tygodni, mimo leczenia miejscowego nie ma poprawy. Pacjent nie ma objawów chromania przestankowego, tętno na tętnicach podkolanowych, piszczelowych tylnych i grzbietowych stóp jest obecne.

Najbardziej prawdopodobną przyczyną obserwowanych zmian na skórze jest/są:

Pacjentka, lat 66, z cukrzycą typu 2 i przewlekłą chorobą nerek (PChN) w stadium 3 (aktualny szacunkowy wskaźnik filtracji kłębuszkowej [eGFR – estimated glomerular filtration rate] 39 ml/min/1,73 m2) przed 3 laty przebyła zawał serca. W badaniu echokardiograficznym cechy niewydolności rozkurczowej lewej komory serca, frakcja wyrzutowa lewej komory 60%, klinicznie klasa II według New York Heart Association (NYHA). W dwóch kolejnych oznaczeniach odsetek hemoglobiny glikowanej (HbA1c) >8,5%. Kobieta otrzymuje metforminę w dawce 2 × 500 mg/24 h, a ponadto peryndopryl w maksymalnie tolerowanej dawce 10 mg, indapamid, karwedylol i atorwastatynę.

Z punktu widzenia optymalizacji kontroli glikemii oraz w celu zmniejszenia ryzyka progresji uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego według aktualnych wytycznych pacjentce do terapii należy włączyć: [...]

Pacjent, lat 53, dotąd nieleczony przewlekle, nie kontrolował stanu zdrowia (jest przedsiębiorcą, jeździ własną ciężarówką w długie trasy po Europie). Od ok. 3 tygodni wyraźnie pogorszyło się jego samopoczucie (osłabienie, zmniejszona tolerancja wysiłku, duszność, zaburzenia koncentracji). Po powrocie z trasy udał się do lekarza rodzinnego, który stwierdził w badaniach laboratoryjnych: stężenie kreatyniny 11 mg/dl, eGFR 4 ml/min/1,73 m2, Hb 8,2 g/dl, potas 7,8 mmol/l. Ciśnienie tętnicze było wysokie, wynosiło 180/120 mmHg. Pacjent w trybie pilnym został skierowany na oddział nefrologii – implantowano cewnik do hemodializ i wykonano pierwszą dializę. Następnego dnia w badaniu USG stwierdzono obraz zacierającej się granicy korowo-rdzeniowej, znacznie podwyższoną echogeniczność miąższu, nerki o długości 8-9 cm. Stężenie cholesterolu LDL wynosi 172 mg/dl.

W celu profilaktyki zdarzeń sercowo-naczyniowych należy:

Pacjent z zaostrzeniem przewlekłej niewydolności serca (ADHF – acute decompensated heart failure) został przyjęty na ostry dyżur internistyczny. Ciśnienie tętnicze przy przyjęciu 130/80 mmHg, masywny zastój nad płucami, umiarkowane obrzęki obwodowe. Wyjściowa wartość kreatyniny wynosi 1,9 mg/dl. Włączono furosemid dożylnie. W drugiej dobie zaobserwowano ustąpienie zastoju w krążeniu płucnym (bez ustąpienia obrzęków), a masa ciała zmniejszyła się o 1,0 kg. Jednocześnie zaobserwowano wzrost stężenia kreatyniny do 2,4 mg/dl.

Właściwym postępowaniem będzie:

U 78-letniej pacjentki z PChN w stadium 4 (eGFR 19 ml/min/1,73 m2) współistnieje choroba wieńcowa, której przebieg jest stabilny. Podczas wizyty kontrolnej stwierdzono, że stężenie hemoglobiny wynosi 8,1 g/dl.

W związku z wartością hemoglobiny i rozpoznaniem choroby wieńcowej należy:

Pacjent, lat 62, z niewydolnością serca w klasie II według NYHA (przebyty zawał serca przed 2 laty, frakcja wyrzutowa lewej komory 40%) jest pod kontrolą poradni kardiologicznej oraz nefrologicznej (z powodu PChN o nieustalonej przyczynie – przebieg stabilny). Mężczyzna od wielu miesięcy otrzymuje karwedylol w dawce 6,25 mg × 2/24 h, ramipryl 5 mg, torasemid 10 mg, ma dobrze kontrolowane nadciśnienie tętnicze, choć w niektórych pomiarach domowych zdarzają się wartości <110/70 mmHg. Podczas kolejnej planowej wizyty kontrolnej stwierdzono, że wartość eGFR wynosi 28 ml/min/1,73 m2, a stężenie kreatyniny w surowicy – 2,5 mg/dl (przed 6 miesiącami odpowiednio 34 ml/min/1,73 m2 i 2,1 mg/dl). Stężenie potasu wynosi 5,5 mmol/l.

Jakie dalsze postępowanie będzie najwłaściwsze?

Pacjent, lat 62, z PChN o stabilnym przebiegu i z utrwalonym migotaniem przedsionków, stosujący dabigatran w dawce 150 mg × 2/24 h zgłosił się na kolejną kontrolę do lekarza rodzinnego. Stan chorego jest dobry. Mężczyzna nie podaje nowych, istotnych dolegliwości. Kontrolna wartość eGFR według wzoru Modification of Diet in Renal Disease (MDRD) wynosi 27 ml/min/1,73 m2 (przed 6 miesiącami 33 ml/min/1,73 m2). Pacjent waży 94 kg, a stężenie kreatyniny wynosi 2,43 mg/dl.

Najwłaściwszym postępowaniem z punktu widzenia profilaktyki przeciwzakrzepowej będzie:

Pacjentka, lat 39, jest hemodializowana od 3 lat z powodu przewlekłego kłębuszkowego zapalenia nerek. Od 2 miesięcy następuje stopniowe pogorszenie tolerancji wysiłku i narasta duszność. Osłuchowo bez zastoju, bez obrzęków obwodowych, ciśnienie tętnicze przed dializą 130/80 mmHg, po dializie 110/70 mmHg. W badaniu echokardiograficznym obraz powiększonych jam prawego serca z niewielkimi cechami przeciążenia prawego serca, poszerzony pień płucny; lewa komora bez cech przerostu i bez odcinkowych zaburzeń kurczliwości mięśnia. Skurczowe ciśnienie w prawej komorze (RVSP) wynosi 68 mmHg (norma ≤36 mmHg), a średnica tętnicy płucnej 29 mm (norma 1,5-2,1 cm). Ponadto umiarkowana niedomykalność trójdzielna i przez zastawkę pnia płucnego. W badaniu angio-TK płuc w opcji na zatorowość nie stwierdza się jej cech. Pacjentka ma wysoką przetokę do hemodializy (tj. wytworzoną na lewym ramieniu).

Najwłaściwszym postępowaniem będzie:

Do góry