Mimo stosunkowo niedługiego czasu od wejścia na rynek flozyny mają już ugruntowaną pozycję w diabetologii nie tylko jako preparaty hipoglikemizujące, lecz także – ze względu na wiele innych wykazanych zalet – jako leki dające szczególne korzyści pacjentom z chorobami serca czy cukrzycową chorobą nerek¹. Możliwości obniżania glikemii w sposób bezpieczny, tj. bez ryzyka wywoływania hipoglikemii, i wspomniane plejotropowe działanie spowodowały niezwykle szybkie reakcje wielu towarzystw naukowych, które włączyły flozyny do swoich zaleceń czy wręcz podkreśliły w nich znaczenie tej grupy leków^2,3. Dotyczy to jednak pacjentów z cukrzycą typu 2 (T2DM – type 2 diabetes mellitus), a więc sytuacji względnego niedoboru insuliny. Niemniej wobec aktywności hipoglikemizującej niezależnej od możliwości wydzielniczych trzustki^4,5 oraz wpływu na układ sercowo-naczyniowy czy nerki, który nie jest bezpośrednio zależny od obniżonej przez leki glikemii⁶, obecnie dapagliflozyna jest pierwszym lekiem doustnym, który w dawce 5 mg/24 h został zaakceptowany przez European Medicines Agency (EMA) do wspomagania leczenia pacjentów z cukrzycą typu 1 (T1DM – type 1 diabetes mellitus)⁷. Znalazło to odzwierciedlenie także w zaleceniach Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego (PTD)³.

Glikemia

Pierwszoplanowe, widoczne korzyści, które mogą odnieść pacjenci z T1DM ze stosowania flozyn, to ich wpływ na stężenie glukozy4,5,8. Normalizacja glikemii to podstawowy element wyrównania metabolicznego w grupie pacjentów z każdym typem cukrzycy. N...

Przekroczenie progu nerkowego dla glukozy u pacjenta przyjmującego inhibitor kotransportera sodowo-glukozowego typu 2 (SGLT2i – sodium-glucose co-transporter 2 inhibitor) uruchamia kaskadę zdarzeń, która poprzez glukozurię obniża glikemię w surowicy. Proces ten odbywa się bez zwiększania ryzyka hipoglikemii^5,18,19, ponieważ flozyny dodatkowo wyzwalają mechanizmy kontrregulacyjne, które zapobiegają dalszemu obniżeniu stężenia glukozy we krwi. Odbywa się to poprzez zmniejszenie wydzielania insuliny (nie odgrywa to roli w T1DM) i wzrost stężenia glukagonu, co nasila glukoneogenezę w wątrobie. Dodatkowe zabezpieczenie stanowi zachowana zdolność inhibitorów SGLT1 do reabsorpcji glukozy w kanaliku proksymalnym²⁰. Pierwsze badania oceniające dapagliflozynę i kanagliflozynę także potwierdziły to bezpieczeństwo^16,17.