ŚWIĄTECZNA DARMOWA DOSTAWA od 20 grudnia do 8 stycznia! Zamówienia złożone w tym okresie wyślemy od 2 stycznia 2025. Sprawdź >
Przypadek kliniczny
Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek
lek. Katarzyna Mitrosz
dr hab. n. med. Alicja Rydzewska-Rosołowska
dr n. med. Katarzyna Kakareko
prof. dr hab. n. med. Tomasz Hryszko
- Ostre cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek (AIN) jest schorzeniem o złożonej etiologii, przebiegającym pod postacią ostrego uszkodzenia nerek (AKI)
- Główną przyczynę AIN stanowi stosowanie leków (antybiotyków β-laktamowych, NLPZ i PPI). W związku z coraz powszechniejszą polipragmazją lekarze wielu specjalności będą się często spotykać z negatywnymi skutkami AIN dotyczącymi układu moczowego
- Artykuł stanowi opis postępowania diagnostyczno-terapeutycznego na przykładzie pacjenta z AKI w przebiegu AIN o etiologii polekowej
Opis przypadku
Mężczyzna, 26 lat, zawodowy sportowiec, został przyjęty do kliniki nefrologii z powodu utrzymujących się od 2 dni dolegliwości bólowych w okolicy lędźwiowej, którym towarzyszyły bóle brzucha oraz upośledzenia funkcji nerek – stężenie kreatyniny 2,89 mg/dl. Jak dotąd mężczyzna nie chorował na nic przewlekle, w ostatnich dniach stosował niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) z powodu zgłaszanych dolegliwości bólowych. W okresie poprzedzającym hospitalizację pacjent przebywał na dwutygodniowym zgrupowaniu sportowym, podczas którego uczestniczył w intensywnych treningach fizycznych.
W badaniu przedmiotowym z odchyleń od normy stwierdzono dodatni objaw Goldflama po stronie prawej oraz podwyższone wartości ciśnienia tętniczego – 147/79 mmHg. W dniu przyjęcia w badaniach laboratoryjnych uzyskano: podwyższone stężenie kreatyniny (2,89 mg/dl), wzrost aktywności kinazy kreatynowej (CK – creatine kinase; 1949 j.m./l, norma: 30-200 j.m./l), dehydrogenazy mleczanowej (LDH – lactate dehydrogenase; 353 j./l, norma: 125-220 j./l), nieznacznie podwyższoną aktywność aminotransferazy asparaginowej (AspAT – aspartate aminotransferase; 73 j./l, norma: 5-50 j./l), prawidłowe stężenie kwasu moczowego 6,4 mg/dl (norma: 3,5-7,2 mg/dl), wapnia 2,27 mmol/l (norma: 2,1-2,55 mmol/l) i fosforanów 1,35 mmol/l (norma: 0,74-1,52 mmol/l). W morfologii krwi obwodowej, poza stężeniem hemoglobiny 13,7 g/dl, bez nieprawidłowości. Badanie ogólne moczu wykazało erytrocyturię (3-4 erytrocyty wpw), leukocyturię (10-15 leukocytów wpw) oraz białkomocz – 1,32 g w dobowej zbiórce moczu.
W wykonanej diagnostyce obrazowej:
- zdjęcie rentgenowskie jamy brzusznej nie wykazało nieprawidłowości
- w USG jamy brzusznej uwidoczniono nerki bez zastoju moczu, obie o wzmożonej echogeniczności
- tomografia jamy brzusznej i miednicy mniejszej bez środka kontrastowego uwidoczniła obniżoną densyjność wątroby
- w rezonansie jamy brzusznej ze środkiem kontrastowym stwierdzono nerki o zatartym zróżnicowaniu korowo-rdzeniowym z cechami obrzęku, wzmacniające się niejednorodnie po podaniu środka cieniującego, z różnej wielkości obszarami słabszego zakontrastowania.
