W codziennej praktyce lekarskiej stosujemy leki, z których wiele może wywoływać lub nasilać różnego rodzaju zaburzenia rytmu czy przewodzenia. Należą do nich leki zarówno stosowane bardzo często, np. antybiotyki, leki przeciwgrzybicze czy też antyarytmiczne, jak i podawane rzadziej, tj. leki przeciwnowotworowe i psychotropowe.

Stosowanie tych leków może wpływać na wzrost ryzyka wystąpienia bradyarytmii, częstoskurczu przedsionkowego (AT – atrial tachycardia), migotania/trzepotania przedsionków (AF – atrial fibrillation/AFL – atrial flutter), nawrotnego częstoskurczu z węzła przedsionkowo-komorowego (AVNRT – atrioventricular nodal reentrant tachycardia), częstoskurczu komorowego (VT – ventricular tachycardia), zespołu Brugadów oraz jednego z najgroźniejszych powikłań, tj. częstoskurczu komorowego typu torsade de pointes (TdP). Z tego względu u każdego pacjenta, u którego zaczynamy stosować leki potencjalnie sprzyjające arytmii, należy dokładnie ocenić czynniki zwiększające ryzyko jej wystąpienia i starać się je redukować, przeanalizować inne możliwości terapeutyczne oraz zaplanować monitorowanie stanu pacjenta po włączeniu leczenia.

Lista substancji aktywnych stosowanych w lecznictwie i mających wpływ na generowanie zaburzeń rytmu i przewodzenia jest bardzo długa i zostanie szczegółowo omówiona w każdym z podrozdziałów.

Bradyarytmie

Definicja bradyarytmii obejmuje wystąpienie dysfunkcji węzła zatokowego lub bloku przedsionkowo-komorowego. Bradykardię zatokową stwierdza się, gdy częstość rytmu zatokowego u pacjentów spada poniżej 60/min. Wśród bloków przedsionkowo-komorowych wyróżniamy bloki: I (w EKG odstęp PR >200 ms), II i III stopnia. Do bloków II stopnia zaliczamy: blok typu Wenckebacha (stopniowe wydłużanie odstępu PR aż do całkowitego wypadnięcia zespołu QRS), Mobitz II (stałe wypadanie zespołu QRS w stosunku do załamków P) oraz blok 2:1 (co drugi QRS wypada). U pacjentów z blokiem III stopnia obserwujemy brak przewodzenia z przedsionków do komór, a w EKG całkowite rozkojarzenie przedsionkowo-komorowe z zastępczym rytmem z niższego ośrodka.

U pacjentów przyjmujących leki hamujące działanie węzła zatokowego można stwierdzić zarówno bradykardię, pauzy, jak i zatrzymanie akcji serca. Leki oraz mechanizm ich działania przedstawiono w tabeli 1.