Tężyczka jest stanem nadpobudliwości nerwowej i nerwowo-mięśniowej. W endokrynologii jej główną przyczyną jest obniżenie poziomu wapnia zjonizowanego i związane z tym zwiększenie aktywności kanałów sodowych w neuronach i komórkach mięśni. Ich nadpobudliwość objawia się parestezjami i skurczem mięśni. Rzadszymi przyczynami tężyczki są: zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej w hiperaldosteronizmie, głęboka hipomagnezemia oraz zasadowica metaboliczna i oddechowa. Leczenie polega na korygowaniu zaburzeń gospodarki wapniowo-fosforanowej i kwasowo-zasadowej oraz uzupełnianiu magnezu. W zespole hiperwentylacji, po wykluczeniu jego wtórnej postaci, stosuje się leczenie behawioralne, które można wesprzeć farmakologicznie. Problem często rozpoznawanej spazmofilii zostanie omówiony w odrębnym artykule.

Patomechanizm tężyczki hipokalcemicznej

Wolny jon wapnia (wapń zjonizowany) pełni bardzo liczne funkcje w organizmie człowieka, poczynając od stymulowania cyrkulacji cytoplazmy poprzez wpływ na aktywność enzymów komórkowych aż po regulację progu pobudzenia komórek nerwowych. Z tego powodu kalcemia jest utrzymywana w wąskich granicach normy, a dodatkowo duże zapasy wapnia są gromadzone w retikulum endoplazmatycznym wewnątrz komórki. W skali makro największym magazynem wapnia w organizmie są kości. Udział tego pierwiastka w regulacji pobudliwości nerwowej wynika z jego zdolności wiązania się w cytoplazmie neuronu z kalmoduliną stanowiącą jedną z podjednostek kanału sodowego¹. Zjawisko to, nazywane bramkowaniem jonowym kanału sodowego, powoduje zmianę jego konformacji prowadzącą do zmniejszenia napływu jonów sodu do przestrzeni wewnątrzkomórkowej. W ten sposób jony wapnia hamują depolaryzację i podwyższają próg pobudzenia. Odwrotny proces zachodzi w hipokalcemii. Ograniczenie dostępu jonów wapnia z przestrzeni zewnątrzkomórkowej powoduje obniżenie jego stężenia w cytoplazmie. Obniżenie się stężenia jonów wapnia w cytoplazmie komórki nerwowej „otwiera” kanały sodowe, co ułatwia napływ jonów sodu ze środowiska zewnątrzkomórkowego do wnętrza komórki. Prowadzi to do depolaryzacji i tym samym pobudzenia neuronów oraz struktur mięśni zależnych od prądu sodowego. Częściowo zjawisko to jest korygowane przez zapasy wapnia zawarte w retikulum endoplazmatycznym (ryc. 1). Nie można wykluczyć, że ta zdolność do korekcji kalcemii wewnątrzkomórkowej oraz tworzenia „zapasów” wapnia i ich uwalniania z retikulum odgrywa rolę w zmienności manifestacji klinicznej objawów tężyczkowych u różnych pacjentów. Wraz z redukcją progu pobudliwości pojawiają się początkowo objawy tężyczki utajonej (wywoływane są bodźcem), następnie występują parestezje i skurcze mięśni, zaburzenia rytmu serca oraz napady drgawek. Ciężki niedobór wapnia powoduje zanik funkcji skurczowej mięśni (w tym mięśnia sercowego) i zgon. Objawy hipokalcemii i równoważników tężyczki umieszczono w tabeli 1.