Rodzinę witamin grupy B tworzy zespół ośmiu cząsteczek, których wspólną cechą jest rozpuszczalność w wodzie oraz egzogenne pochodzenie. Podstawowym źródłem witamin B jest zrównoważona dieta, przy czym witamina B₁₂ pozostaje jedyną, której pochodzeniem są produkty zwierzęce. Dzienne zapotrzebowanie na witaminę B₁ u dorosłego człowieka wynosi od 1 do 1,5 mg, witaminę B₆ od 1,3 mg do 1,7 mg (wzrasta z wiekiem niezależnie od płci), a na witaminę B₁₂ 2,4 µg/24 h. Jeszcze wyższe zapotrzebowanie obserwuje się u ciężarnych i kobiet karmiących piersią. Koenzymatyczny mechanizm działania witamin grupy B, które łącząc się z białkiem docelowym, zapewniają im właściwy efekt działania, od dziesięcioleci pojawia się w spektrum zainteresowania badaczy¹. Skutki niedoboru witamin grupy B obejmują schorzenia o symptomatologii neurologicznej na czele ze zwyrodnieniem tylnosznurowym, zespołem zaburzeń poznawczych oraz polineuropatią. Jak katastrofalny może być niedobór tiaminy dla ośrodkowego układu nerwowego (OUN), świadczy przebieg zespołu Wernickego-Korsakowa powiązanego ze zmianami komórkowymi zachodzącymi we wzgórzu oraz ciałach suteczkowatych, a także choroby beri-beri z zajęciem obwodowego układu nerwowego i układu krążenia². Jako że zaburzenia te wynikają z niedoboru pirydoksyny, tiaminy oraz kobalaminy, można stwierdzić, że tworzą one grupę witamin neurotropowych o szerokim zakresie oddziaływania na struktury ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego (tab. 1, 2). Terapia preparatami zawierającymi witaminy B ma ugruntowane miejsce zarówno w profilaktyce, jak i terapii schorzeń układu nerwowego. Wiele molekularnych mechanizmów działania witamin B dotyczy tych samych szlaków metabolicznych, dlatego wykazują one synergizm oddziaływania i z powodzeniem mogą być stosowane oddzielnie oraz w zespołach³.