Temat numeru
Polifagia – jakim chorobom towarzyszy i czy możemy ją leczyć
dr hab. n. med. Damian Skrypnik¹
lek. Dawid Woszczyk²
- Polifagia jest rzadko obserwowanym objawem, jednak można go stwierdzić w schorzeniach z zakresu kilku specjalizacji medycznych
- Wśród głównych przyczyn rozwoju znajdują się: zaburzenia regulacji łaknienia i sytości, dysregulacja układu nagrody, zmiany strukturalne i funkcjonalne ośrodkowego układu nerwowego oraz choroby genetyczne
- Szkodliwe konsekwencje polifagii są wynikiem rozwoju otyłości wraz z jej powikłaniami oraz negatywnego wpływu na zdrowie psychiczne pacjentów
- W większości przypadków terapia polifagii sprowadza się do leczenia choroby leżącej u podłoża jej rozwoju
Polifagia (ang. polyphagia lub hyperphagia) to stan charakteryzujący się nadmiernym przyjmowaniem pokarmów wynikający z odczuwania nieprawidłowo silnego i trwałego głodu lub chęci jedzenia1. Według aktualnie obowiązującej 11 wersji International Classification of Diseases (ICD-11) ta jednostka nozologiczna należy do kategorii R63 „Objawy i dolegliwości związane z przyjmowaniem pokarmów i płynów”.
Spożywanie pokarmów jest procesem ściśle regulowanym na poziomie zarówno ośrodkowego, jak i obwodowego układu nerwowego. W mózgu odpowiadają za niego ośrodek głodu zlokalizowany w jądrach obszaru bocznego podwzgórza oraz ośrodek sytości znajdujący się w jądrach przykomorowych. Ośrodek głodu pozostaje w stałej stymulacji, która dodatkowo jest pobudzana na czczo pod wpływem takich białek jak grelina i oreksyna. Ich działanie aktywizuje jądro łukowate podwzgórza do produkcji neuropeptydu Y (NPY – neuropeptide Y) oraz białka agouti (AgRP – agouti-related peptide), które pobudzają łaknienie (układ oreksygenny). Spożycie pokarmu prowadzi z kolei do produkcji neuropeptydów anorektycznych, takich jak cholecystokinina (CCK – cholecystokinin), peptyd YY (PYY – peptide YY) oraz glukagonopodobny peptyd 1 (GLP1 – glucagon-like peptide 1). Stymulują one neurony jądra łukowatego podwzgórza do produkcji proopiomelanokortyny (POMC – proopiomelanocortin), melanotropiny α (α-MSH – melanotropin α) oraz transkryptu regulowanego kokainą i amfetaminą (CART – cocaine- and amphetamine-regulated transcript), wywołując uczucie sytości (układ anoreksygenny). Do aktywacji układu anoreksygennego prowadzą także liczne bodźce obwodowe, m.in. rozciąganie ścian żołądka (mechanoreceptory), produkty trawienia białek, tłuszczów i cukrów (chemoreceptory w jelitach) oraz wydzielanie leptyny w jelitach i tkance tłuszczowej, która przekraczając barierę krew–mózg, bezpośrednio stymuluje neurony produkujące POMC/CART w jądrze łukowatym, redukuje aktywność układu endokannabinoidowego oraz zmniejsza ekspresję NPY i AgRP. Wynika z tego, że apetyt jest pobudzany w wyniku działania greliny i oreksyny, natomiast za uczucie sytości odpowiadają produkcja POMC i α-MSH oraz zmniejszenie działania sygnalizacji oreksygennej (ryc. 1).
