Wybroczyny i krwawienia stanowią jedno z najczęstszych powikłań farmakoterapii, zwłaszcza w kontekście stosowania leków przeciwkrzepliwych, przeciwpłytkowych, niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ) oraz licznych interakcji lekowych. Zjawisko to wynika z działania leków na mechanizmy krzepnięcia, agregację płytek krwi oraz integralność naczyń krwionośnych. Interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne mogą zwiększać ryzyko krwawień i doprowadzić do powikłań o istotnym znaczeniu klinicznym. Warto również wspomnieć o mechanizmach immunologicznych, takich jak trombocytopenia indukowana heparyną (HIT – heparin-induced thrombocytopenia) czy trombocytopenia immunologiczna wywołana szczepionkami (VITT – vaccine-induced immune thrombotic thrombocytopenia). Należy także zwrócić uwagę na wpływ leków na komórki szpiku kostnego, który może skutkować zahamowaniem krwiotwórczej funkcji szpiku oraz wieloliniową cytopenią^1-3.

Wybroczyny i mechanizmy krwawień

Wybroczyny to drobne, zazwyczaj czerwone lub fioletowe wykwity skórne o średnicy ≤2 mm, powstające w wyniku wynaczynienia krwi z drobnych naczyń włosowatych, zwykle wyściełanych nabłonkiem jednowarstwowym płaskim. Mogą one współwystępować ze zmianami krwotocznymi o szerszym zakresie, na przykład podbiegnięciami krwawymi bądź krwiakami. Wybroczyny najczęściej pojawiają się w wyniku działania leków na mechanizmy kaskady krzepnięcia, agregację trombocytów oraz poprzez uszkodzenie ściany naczyń krwionośnych.

Mechanizmy prowadzące do powstawania wybroczyn obejmują:

• zahamowanie kaskady krzepnięcia – leki przeciwkrzepliwe, takie jak od dawna stosowane leki z grupy antagonistów witaminy K (VKA – vitamin K antagonist) lub inhibitory czynnika Xa, które blokują kluczowe etapy kaskady krzepnięcia, niezbędne do prawidłowego tworzenia skrzepu⁴
• dysfunkcję płytek krwi – leki przeciwpłytkowe, np. kwas acetylosalicylowy (ASA) nieodwracalnie hamuje funkcje płytek krwi, uniemożliwiając ich agregację, co zaburza pierwotną hemostazę. Z punktu widzenia klinicznego istotny jest fakt, że czas życia płytek krwi na obwodzie wynosi zazwyczaj 7-10 dni⁵
• uszkodzenie naczyń krwionośnych – NLPZ oraz glikokortykosteroidy (GKS) mogą prowadzić do bezpośredniego uszkodzenia ściany naczyń krwionośnych⁶.

Leki przeciwkrzepliwe i mechanizm działania

Leki przeciwkrzepliwe stanowią podstawę w prewencji i leczeniu chorób zakrzepowo-zatorowych, takich jak migotanie przedsionków, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa (VTE – venous thromboembolism) oraz zawał serca. Najczęściej stosowane grupy leków pr...