Gastroenterologia
Niedożywienie i utrata masy ciała w przebiegu nieswoistych chorób zapalnych jelit
dr hab. n. med. Dorota Mańkowska-Wierzbicka
- Czynniki wpływające na ryzyko rozwoju zaburzeń stanu odżywienia w grupie pacjentów z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit
- Kryteria i narzędzia diagnostyczne służące do rozpoznania niedożywienia
- Metody prowadzenia interwencji żywieniowej
Definicje
Nieswoiste choroby zapalne jelit (NChZJ) to przewlekłe, nawracające schorzenia przewodu pokarmowego, przebiegające z okresami zaostrzeń i remisji. Do tej grupy zalicza się chorobę Leśniowskiego-Crohna (ChL-C) oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG).
Szczyt zachorowań na chorobę Leśniowskiego-Crohna przypada na 20-30 rok życia, natomiast w przypadku wrzodziejącego zapalenia jelita grubego na 30-40 rok życia1. Ze względu na wczesny wiek zachorowania na NChZJ oraz specyfikę ich przewlekłego i nawrotowego przebiegu konieczne jest zapewnienie pacjentom holistycznej i długoterminowej opieki, w której leczenie żywieniowe stanowi integralny element strategii terapeutycznej. Nieswoiste choroby zapalne jelit są zaliczane do chorób cywilizacyjnych, których częstość występowania systematycznie rośnie, szczególnie w krajach rozwiniętych, choć w ostatnim czasie obserwuje się również wzrost zachorowań w krajach rozwijających się. Do istotnych czynników zwiększających ryzyko zachorowania zalicza się m.in. dietę zachodnią, charakteryzującą się wysokim spożyciem żywności wysokoprzetworzonej typu fast food, bogatej w cukier rafinowany oraz tłuszcze trans.
Zaburzenia stanu odżywienia w grupie pacjentów z NChZJ wynikają z wielu współistniejących czynników:
- aktywnego procesu zapalnego w ścianie jelit – aktywacja układu immunologicznego zwiększa zapotrzebowanie organizmu na podaż energii i białka
- zmniejszonego spożycia składników odżywczych jako konsekwencji obniżonego łaknienia związanego z podwyższonym stężeniem cytokin prozapalnych, a także dolegliwości takich jak ból lub dyskomfort w jamie brzusznej podczas spożywania posiłków, biegunki, nudności i wymioty
- zaburzeń funkcjonowania przewodu pokarmowego obejmujących:
- upośledzenie procesów trawienia i wchłaniania wynikających bezpośrednio z choroby
- działania niepożądane stosowanej terapii (np. glikokortykosteroidami, sulfasalazyną, metotreksatem bądź cholestyraminą)
- glikokortykosteroidy zaburzają wchłanianie wapnia, fosforu i cynku oraz upośledzają metabolizm witamin C i D, co zwiększa ryzyko wystąpienia osteoporozy
- sulfasalazyna hamuje wchłanianie kwasu foliowego – przewlekła terapia może prowadzić do wystąpienia niedokrwistości i hiperhomocysteinemii
- metotreksat podobnie jak sulfasalazyna działa jako antagonista kwasu foliowego – hamuje enzymy odpowiedzialne za jego przemiany (m.in. reduktazę dihydrofolianową)
- cholestyramina zaburza wchłanianie żelaza, witaminy B12 oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach
- konsekwencje leczenia chirurgicznego.