Temat numeru
Troponina jako wskaźnik zawału serca Kiedy zlecić badanie, jak zinterpretować wyniki i możliwe błędy
dr n. med. Aneta Gziut-Rudkowska
- Troponina sercowa jest bardzo czułym i swoistym wskaźnikiem uszkodzenia mięśnia sercowego. Jej oznaczenie stanowi integralną część diagnostyki u każdego pacjenta z bólem w klatce piersiowej
- Istnieje wiele schorzeń, w których dochodzi do uszkodzenia miokardium i uwolnienia troponiny do krwi
- Dopiero ocena kliniczna, interpretacja EKG, oznaczanie stężenia troponiny wysokoczułej zgodnie z algorytmami ESC umożliwia ustalenie rozpoznania i odpowiednie leczenie pacjenta
Rola troponiny w kardiomiocycie
Mięsień sercowy (komórka mięśnia sercowego – kardiomiocyt) ze względu na pełnioną funkcję kurczącą jest zbudowany z mięśnia podobnego do mięśnia szkieletowego poprzecznie prążkowanego.
Jednym z elementów aparatu kurczliwego mięśni jest niskocząsteczkowe białko (18-37 kD) – troponina (Tn). Wyróżniane są jej 3 podjednostki: troponina I (TnI), troponina T (TnT) oraz troponina C (TnC). Podjednostki te tworzą kompleks z tropomiozyną, który umożliwia aktywację oraz modulację skurczu (poprzez wpływ na wiązanie jonów wapnia i aktywność ATP-azy aktynomiozynowej (ryc. 1). Białka te pełnią różne funkcje:
- TnC wiąże jony wapnia
- TnI hamuje łączenie (pod nieobecność jonów wapnia) aktyny z miozyną
- TnT łączy kompleks TnI i TnC z tropomiozyną.
Prawie 92-97% troponiny T i troponiny I jest wbudowane w struktury aktynowo-miozynowe, a pozostała część w postaci kompleksu występuje w stanie wolnym w cytoplazmie komórek mięśniowych1.
Należy podkreślić, że troponina C niezależnie od miejsca występowania w poszczególnych typach mięśni nie różni się pod względem budowy. Natomiast troponina T i troponina I różnią się liczbą reszt aminokwasów i strukturą w zależności od występowania w mięśniach poprzecznie prążkowanych lub w sercu (cTn). Dlatego też możliwe jest wykorzystanie cTnI oraz cTnT (tzw. izoform sercowych – cTn) w diagnostyce kardiologicznej jako biomarkerów uszkodzenia kardiomiocytów1.
Troponina – marker uszkodzenia kardiomiocytu
W wyniku uszkodzenia kardiomiocytu (niezależnie od mechanizmu: niedokrwienie, niedotlenienie, proces zapalny, proces toksyczny, uraz) zwiększa się przepuszczalność błony komórkowej i w następstwie tego dochodzi do przedostawania się poszczególnych białek do krwi. W pierwszej kolejności stwierdzane w badaniach laboratoryjnych troponiny pochodzą z cytoplazmy, a w ostatniej z rozpadających się elementów kurczliwych mięśnia. Stwierdzenie cTn we krwi (4-6 godzin od wystąpienia objawów niedokrwienia mięśnia sercowego) świadczy już o śmierci kardiomiocytu spowodowanej zahamowaniem procesów energetycznych1,2.
