Dermatologia

Atopowe zapalenie skóry u dzieci
Zalecenia terapeutyczne, rola pielęgnacji skóry i wpływ na jakość życia

dr n. med. Leszek Blicharz1,2

dr n. med. Piotr Fuss3

Małgorzata Lewandowska2

dr hab. n. med. Ewa Trznadel-Grodzka, prof. UM2

1Katedra i Klinika Dermatologiczna, Warszawski Uniwersytet Medyczny

2Instytut Badawczo-Rozwojowy Biogened w Łodzi

3Wojewódzki Zespół Zakładów Opieki Zdrowotnej Centrum Leczenia Chorób Płuc i Rehabilitacji w Łodzi

Adres do korespondencji:

dr n. med. Leszek Blicharz

Katedra i Klinika Dermatologiczna,

Warszawski Uniwersytet Medyczny

ul. Nowogrodzka 59, 02-006 Warszawa

Small blicharz leszek kopia opt

dr n. med. Leszek Blicharz

Small fuss piotr kopia opt

dr n. med. Piotr Fuss

Small trznadel grodzka ewa k opt

dr hab. n. med. Ewa Trznadel-Grodzka, prof. UM

  • Wpływ atopowego zapalenia skóry na jakość życia pacjentów i ich rodzin
  • Aktualne strategie terapeutyczne
  • Znaczenie edukacji chorych i ich opiekunów w skutecznym zarządzaniu chorobą

Atopowe zapalenie skóry (AZS), znane również jako wyprysk atopowy, to przewlekła, nawrotowa choroba zapalna skóry, której typowymi objawami są silny świąd oraz zmiany wypryskowe o lokalizacji zależnej od wieku pacjenta1. Choroba wywiera istotny, negatywny wpływ na jakość życia zarówno pacjentów, jak i ich rodzin2. Schorzenie to należy do najczęstszych alergicznych chorób skóry w populacji dziecięcej – w niektórych krajach rozwiniętych dotyka nawet 20% dzieci, podczas gdy częstość jego występowania u dorosłych szacuje się na 3%3. W artykule przedstawiono aktualne dane epidemiologiczne, obowiązujące zalecenia diagnostyczno-terapeutyczne (m.in. według wytycznych Polskiego Towa­rzystwa Dermatologicznego, Alergologicznego, Pediatrycz­nego oraz Polskiego Towarzystwa Medycyny Rodzinnej, American Academy of Dermatology [AAD] i European Aca­demy of Dermatology and Venereology [EADV]), znaczenie stosowania emolientów w terapii oraz wpływ tej jednostki chorobowej na jakość życia dzieci i ich opiekunów.

Patogeneza AZS

Atopowe zapalenie skóry rozwija się w wyniku złożonych inter­akcji czynników genetycznych, immunologicznych oraz środowiskowych4. Podstawową rolę w patogenezie tej choroby odgrywa dysfunkcja bariery naskórkowej, wynikająca z defektu białek kompleksu różnicowania naskórka, do których należy m.in. filagryna5. Defekt ten skutkuje wzrostem przenikania czynników drażniących, alergenów oraz patogenów. W efekcie następuje nadmierna aktywacja układu odpornościowego, zwłaszcza limfocytów Th2, które wydzielają cytokiny prozapalne, takie jak interleukina 4, 13 i 31 (IL4, IL13, IL31)6. Mediatory te nasilają stan zapalny oraz stymulują błędny cykl świądu i drapania, co jeszcze bardziej pogłębia uszkodzenie bariery naskórkowej. Zwiększona penetracja alergenów podnosi ryzyko sensytyzacji oraz wystąpienia innych chorób atopowych, takich jak alergia pokarmowa, astma bądź alergiczny nieżyt nosa7. Dodatkową konsekwencją uszkodzenia bariery naskórkowej oraz zapalenia typu II jest dysbioza mikrobiomu skóry8. U nawet 90% pacjentów stwierdza się nadmierną kolonizację zmian skórnych przez Staphylococcus aureus, czemu towarzyszy wyparcie fizjologicznej mikrobioty skóry oraz pogłębienie stanu zapalnego9.

Epidemiologia AZS w populacji dziecięcej

Atopowe zapalenie skóry najczęściej rozpoczyna się we wczesnym dzieciństwie – około 45% przypadków ujawnia się w pierwszych 6 miesiącach życia, 60% w pierwszym roku, a aż 85% do 5 roku życia10. U około 2/3 dzieci objawy choroby stopniowo ustępują, często prowadząc do ich całkowitego zaniku przed okresem dojrzewania. Niemniej u części pacjentów AZS może się utrzymywać lub nawracać również w wieku dorosłym.

Obecnie w krajach uprzemysłowionych częstość występowania AZS w populacji pediatrycznej szacuje się na nawet 20%, co stanowi wyraźny wzrost w porównaniu z poprzednimi dekadami3. Występowanie choroby różni się istotnie w zależności od kraju. Przykładowo, według badania ISAAC odsetek dzieci w wieku 6-7 lat z objawami AZS wynosił około 20% w Wielkiej Brytanii, Australii i krajach skandynawskich, natomiast w Chinach nie przekraczał 2%11.

Z danych epidemiologicznych wynika, że w Polsce chorobowość AZS ogółem wynosi 3,9%12. W grupie dzieci w wieku 6-7 lat odsetek ten sięga 5,3%, wśród młodzieży w wieku 13-14 lat 4,3%, a wśród osób dorosłych 3%. Wykazano, że AZS rozpoznawano istotnie częściej u płci żeńskiej (iloraz szans [OR – odds ratio] ok. 1,52), a także u osób mieszkających w dużych miastach (OR ok. 2,23). Podwyższone ryzyko stwierdzono również w przypadku dzieci, których rodzice mają choroby alergiczne, szczególnie gdy dotyczy to matki lub obojga rodziców. Zaobserwowano ponadto, że ryzyko występowania choroby rośnie w przypadku rodzin o mniejszej liczbie członków oraz wyższym statusie socjoekonomicznym. Przytoczone dane potwierdzają znaczenie czynników zarówno genetycznych, jak i środowiskowych w epidemiologii AZS.

Diagnostyka kliniczna i kryteria rozpoznania

Naturalny przebieg AZS jest przewlekły i charakteryzuje się występowaniem zaostrzeń oraz remisji. Obraz kliniczny różni się w zależności od wieku dziecka. U niemowląt do 2 roku życia dominują ostre zmiany wypryskowe – rumień oraz wysiękowe grudki, zlokalizowane przede wszystkim na policzkach, owłosionej skórze głowy, tułowiu oraz powierzchniach wyprostnych kończyn, zazwyczaj z zaoszczędzeniem okolicy pieluszkowej1,13. U niemowląt świąd często prowadzi do drażliwości oraz zaburzeń snu, co jest jednym z czynników odróżniających od innych chorób skóry tego okresu.

U starszych dzieci przeważa obraz wyprysku podostrego14. Lokalizacja zmian obejmuje głównie zgięcia łokciowe i podkolanowe, okolice nadgarstków, szyję oraz grzbiety rąk. Często obserwuje się również suchość skóry (xerosis) oraz odbarwienia lub przebarwienia pozapalne, które mogą imitować zaburzenia barwnikowe.

U osób w wieku nastoletnim obraz kliniczny staje się zbliżony do zmian obserwowanych u dorosłych – dominują przewlekłe zmiany wypryskowe z cechami lichenizacji na zgięciowych powierzchniach kończyn, rękach oraz na twarzy1,13.

Kryteria diagnostyczne

Ze względu na heterogenną patogenezę AZS rozpoznaje się przede wszystkim na podstawie wywiadu oraz badania przedmiotowego. Dotychczas nie opracowano swoistych badań diagnostycznych potwierdzających rozpoznanie.

W Europie najczęściej stosowane są kryteria Hanifina i Rajki15. Do kryteriów większych zalicza się: świąd, przewlekły i nawrotowy przebieg choroby, typową lokalizację zmian skórnych oraz dodatni osobisty lub rodzinny wywiad w kierunku chorób atopowych. Spośród 23 kryteriów mniejszych wyróżnia się m.in.: dane z wywiadu (np. początek choroby przed 5 rokiem życia, świąd po spoceniu się lub kontakcie z wełną), objawy przedmiotowe (np. suchość skóry, biały dermografizm, zacienienie wokół oczu, fałd Denniego-Morgana) oraz wyniki badań dodatkowych (np. podwyższone stężenie IgE w surowicy, dodatnie punktowe testy skórne bądź naskórkowe testy płatkowe). Do rozpoznania AZS konieczne jest spełnienie co najmniej 3 kryteriów większych oraz 3 kryteriów mniejszych.

Do góry