Najczęstszym czynnikiem etiologicznym ropni nadtwardówkowych jest S. aureus, stanowiący 60% przypadków (w tym szczepy MRSA odpowiadają za 40% przypadków).^2,21 Drugą najczęstszą przyczyną są zakażenia bakteriami Gram-ujemnymi: najczęściej E. coli, P. aeruginosa i Klebsiella spp. (10%), następnie Streptococcus spp. (9%), CoNS (4,5%), beztlenowcami (2%) oraz Enterococcus spp. (1%). Zakażenia gruźlicze stanowią <1% wszystkich zakażeń.²¹

Zasadniczo objawy kliniczne są podobne do spondylodiscitis, ale przebieg jest ostrzejszy. Najczęstszymi objawami są bóle pleców, bóle korzeniowe, osłabienie siły mięśniowej kończyn, zaburzenia czucia i dysfunkcja zwieraczy. Gorączka również nie zawsze jest obecna (występuje w ok. 50% przypadków). Ból kręgosłupa, gorączka i deficyty neurologiczne stanowią klasyczną triadę objawów ropnia nadtwardówkowego rdzenia, ale występuje ona rzadko (w jednym z badań stwierdzano ją jedynie u 13% pacjentów). Przebieg ropnia dzieli się na 4 stadia: stadium 1 (ból i tkliwość palpacyjna kręgosłupa w odcinku objętym zapaleniem, gorączka), 2 (bóle korzeniowe), 3 (osłabienie siły mięśniowej, zaburzenia czucia, dysfunkcja zwieraczy) i 4 (porażenie). Czasami ropień może przebiegać pod maską chorób narządów jamy brzusznej. Stopniowe powiększanie się nacieku zapalnego prowadzi do postępującego deficytu neurologicznego w wyniku ucisku rdzenia kręgowego. W przeciwieństwie do spondylodiscitis, w ropniu nadtwardówkowym rdzenia postęp jest bardziej gwałtowny i już w ciągu kilku lub kilkunastu dni może dojść do nieodwracalnego uszkodzenia rdzenia kręgowego, dlatego tak ważne jest wczesne rozpoznanie.^2,6,21,22

Pierwotne ogniska zakażenia (opis przypadku 2), będące punktem wyjścia zakażenia przestrzeni nadoponowej są podobne jak w spondylodiscitis (najczęściej zakażenia skóry i tkanki podskórnej oraz układu moczowego). Należy pamiętać, że w przypadku wystąpienia znacznej tkliwości kręgosłupa w przebiegu miejscowej lub ogólnoustrojowej infekcji lub po jej zakończeniu, w diagnostyce różnicowej zawsze należy uwzględnić powstawanie ropnia.²¹

OPIS PRZYPADKU 2

Mężczyzna, l. 42, z wywiadem nadużywania alkoholu, w okresie abstynencji, został przyjęty do Kliniki Chorób Zakaźnych i Neuroinfekcji UMB z podejrzeniem zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Od 2 tygodni chory odczuwał bóle kręgosłupa w odcinku lędźwiowym, które były leczone w trybie ambulatoryjnym za pomocą NLPZ z powodu podejrzenia zespołu korzeniowego. W RTG odcinka lędźwiowo-krzyżowego kręgosłupa nie stwierdzono odchyleń. W przeddzień hospitalizacji u chorego wystąpił ból głowy, pacjent zagorączkował do 39ºC, wymiotował. Z wywiadu wynikało, że kilka miesięcy wcześniej pacjentowi implantowano w okolicę prawego pośladka tabletkę z disulfiramem.
Przy przyjęciu do kliniki chory był splątany, w badaniu przedmiotowym stwierdzano tachypnoe, częstość akcji serca wynosiła 100 uderzeń/min, a ciśnienie 130/90 mm Hg, temperatura ciała sięgała 39ºC. W badaniu neurologicznym stwierdzono sztywność karku oraz dodatnie objawy oponowe, a także tkliwość palpacyjną w okolicy lędźwiowo-krzyżowej. W badaniach laboratoryjnych leukocytoza wynosiła 29 tys./µl, stężenie CRP wynosiło 476,8 mg/l, prokalcytoniny (PCT) 2-10 ng/ml, glukozy 176 mg/dl, fibrynogenu 956 mg/dl, d-dimerów 4,23 mg/l, a CPK 313 U/l. W TK głowy poza poszerzeniem układu komorowego, nie stwierdzono zmian ogniskowych w strukturach mózgu i móżdżku. USG jamy brzusznej uwidoczniło hepatosplenomegalię, a RTG klatki piersiowej – płytki niedodmowe u podstawy płuca prawego. Odstąpiono od nakłucia lędźwiowego. W kilkukrotnych posiewach krwi obserwowano wzrost szczepu Staphylococcus aureus wrażliwego na metycylinę (MSSA). Zastosowano antybiotykoterapię ceftriaksonem, wankomycyną, ryfampicyną, pefloksacyną oraz leczenie przeciwobrzękowe deksametazonem i mannitolem. Wobec braku poprawy klinicznej wykonano MR kręgosłupa, które wykazało ropień przykręgosłupowy położony grzbietowo na wysokości L5-S1-S2 (ryc. 2A). Ropień nacięto i zdrenowano (ryc. 2B). Z posiewu treści ropnej uzyskano wzrost MSSA. Kontynuowano terapię zgodnie z antybiogramem. Mimo intensywnego leczenia w 5 dobie pojawiły się objawy niewydolności oddechowej, dlatego pacjenta przekazano na OIT, gdzie mimo intensywnej terapii pacjent zmarł w przebiegu niewydolności wielonarządowej.

Rycina 2. (A) Ropień przykręgosłupowy położony grzbietowo na wysokości L5-S1-S2. (B). Aspiracja materiału do badań mikrobiologicznych i drenaż ropnia.

Ropnie nadtwardówkowe zazwyczaj zajmują kilka segmentów kręgosłupa i najczęściej obejmują odcinek piersiowy, a następnie lędźwiowy kręgosłupa. Odcinek szyjny zajęty jest bardzo rzadko i wówczas może wystąpić sztywność karku, imitując zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zwłaszcza przy współistniejącej gorączce.²¹

Ropne zapalenie mięśni przykręgosłupowych

Pyomyositis jest pierwotnym bakteryjnym zapaleniem mięśni szkieletowych. W krajach klimatu umiarkowanego występuje rzadko (ale częstość stopniowo wzrasta), natomiast znacznie częściej w krajach tropikalnych. Choroba występuje we wszystkich grupach wiekowych, ale najczęściej u osób w pierwszej i drugiej dekadzie życia, częściej u mężczyzn. W analizie przeprowadzonej przez Bickelsa i wsp. średnia wieku wynosiła 28,1 lat. Najczęściej zajęty zostaje mięsień czworogłowy uda, następnie mięśnie pośladkowe i mięsień biodrowo-lędźwiowy, stanowiąc razem >50% przypadków pyomyositis. W 3,8% przypadków zostają zajęte mięśnie przykręgosłupowe. W około 75% przypadków za pyomyositis odpowiada zakażenie S. aureus, następnie Streptococcus spp., rzadziej inne bakterie.²³ Częściej zajęte są mięśnie po prawej stronie ciała.²⁴

Patomechanizm, w przebiegu którego dochodzi do zakażenia mięśnia jest niejasny. Rzadkie występowanie pyomyositis tłumaczy się dużą opornością mięśni na zakażenie. Uważa się, że do inicjacji zakażenia mięśnia niezbędne jest jego wcześniejsze uszkodzenie (opis przypadku 3), np. w czasie intensywnego wysiłku fizycznego, które zmienia jego strukturę, tworząc tzw. miejsce zmniejszonego oporu (locus minoris resistentiae) dla wniknięcia bakterii w czasie przejściowej bakteriemii. Zatem obecność odległego ogniska zapalnego (np. zębopochodnego, drobny zabieg chirurgiczny) może stać się przyczyną zmian zapalnych anatomicznie odległych od ogniska pierwotnego. W badaniach doświadczalnych na zwierzętach zaobserwowano, że nawet bezpośrednie wstrzyknięcie bakterii do mięśnia nie prowadzi do pyomyositis. Natomiast po uprzedniej traumatyzacji mięśnia i wstrzyknięciu bakterii dochodziło do rozwoju zapalenia. W większości opisanych przypadków do zakażenia dochodziło drogą krwiopochodną. Inne czynniki, takie jak jatrogenne wprowadzenie zakażenia, rzadziej wydają się odgrywać rolę w patomechanizmie pyomyositis. W większości przypadków nie udaje się określić oczywistego punktu wyjścia zakażenia.^23-26Pyomyositis w przeciwieństwie do wyżej opisanych chorób, często występuje u osób dotychczas zdrowych, u których doszło do uszkodzenia mięśni, np. podczas intensywnego wysiłku fizycznego u sportowców.²⁵

Przebieg pyomyositis dzieli się na 3 stadia. Stadium 1 (rozproszony naciek zapalny) trwa do 10 dni, objawia się narastającym tępym bólem i tkliwością mięśni, niewielką gorączką, ogólnym gorszym samopoczuciem. Na tym etapie rozpoznanie jest najtrudniejsze ze względu na nieswoiste objawy kliniczne. W stadium 2 (formowanie się ropnia) ropień jest wyczuwalny palpacyjnie, a mięsień ma twardą (opisywaną jako drewniana) strukturę, skóra jest zaczerwieniona, ucieplona i obrzęknięta. W tym stadium najczęściej stawia się rozpoznanie. W stadium 3 (posocznica) dochodzi do rozsiewu bakterii drogą krwi do innych narządów i rozwoju objawów posocznicy. W większości przypadków pyomyositis rozpoznaje się w stadium 2 i 3, rzadko w stadium 1.^23-25,27 Zakażenie zlokalizowane pierwotnie przykręgosłupowo może szerzyć się dalej przez otwory międzykręgowe do kanału kręgowego, powodując rozwój ropnia nadtwardówkwego (opis przypadku 2).⁵

OPIS PRZYPADKU 3

Kobieta, l. 31, przebywała na oddziale chirurgicznym z powodu utrzymujących się od 2 dni silnych bólów okolicy lędźwiowej, promieniujących do przedniej ściany jamy brzusznej oraz wymiotów. Ze względu na zaznaczone objawy oponowe, wykonano diagnostyczne nakłucie lędźwiowe, uzyskując płyn mózgowo-rdzeniowy (PMR) o charakterze ropnym (cytoza 3000 komórek/mm³, 90% neutrofilów). Chora została przekazana do oddziału zakaźnego z rozpoznaniem ropnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych. Przy przyjęciu do kliniki pacjentka zgłaszała opasujący ból w okolicy lędźwiowej bez bólów głowy. Rozpoczęto antybiotykoterapię empiryczną. Z powodu utrzymujących się bólów pacjentka była konsultowana ginekologicznie i kilkakrotnie chirurgicznie (wykonano cholecystektomię i appendektomię a badanie histopatologiczne wyrostka robaczkowego i pęcherzyka żółciowego nie wykazało ostrego stanu zapalnego). Po zabiegu nadal utrzymywały się bóle w okolicy lędźwiowej z promieniowaniem do kończyn dolnych. W kontrolnym badaniu PMR utrzymywały się zmiany zapalne (odczyn Nonne-Apelta +++, odczyn Pandy’ego +++, białko 324 mg/dl, cytoza 200 komórek/mm³, 20% neutrofilów, 80% limfocytów, glukoza 40 mg/dl.) W wykonanym MR odcinka lędźwiowego uwidoczniono zmiany zapalne w tkankach przykręgosłupowych (ryc. 3A) oraz zmianę ogniskową w obrębie kanału kręgowego, odsuwającą rdzeń na wysokości Th10-Th12, łączącą się ze zmianami przykręgosłupowymi przez otwory międzykręgowe Th11-Th12 i L1-L2 po stronie prawej (ryc. 3B). Biopsja i badanie histopatologiczne wykluczyło obecność komórek nowotworowych. Chorą konsultował stomatolog, stwierdzając liczne zmiany próchnicze i zapalenie tkanek okołozębowych. Zastosowano metronidazol, ceftriakson, penicylinę krystaliczną, ko-trimoksazal, pefloksacynę, linkomycynę i flukonazol. Ponadto podano immunoglobulinę ludzką oraz przeprowadzono sanację jamy ustnej, zyskując poprawę stanu klinicznego chorej oraz całkowite ustąpienie zmian zapalnych w PMR i tkankach przykręgosłupowych. Chora nie wymagała leczenia neurochirurgicznego.

Rycina 3. (A) Naciek zapalny w mięśniach przykręgosłupowych (strzałka). (B) Naciek komunikujący się z przestrzenią wewnątrzoponową, odsuwający rdzeń na stronę prawą (strzałka).

Diagnostyka zapaleń kręgosłupa i mięśni przykręgosłupowych

W przypadku spondylodiscitis i ropnia nadtwardówkowego prawie we wszystkich przypadkach stwierdza się wzrost stężenia wskaźników stanu zapalnego (OB i CRP, czułość >95%). W zapaleniach o etiologii M. tuberculosis lub Brucella spp. ich stężenia najczęściej są prawidłowe lub nieznacznie podwyższone. Liczba białych krwinek jest zawodnym markerem zarówno spondylodiscitis, jak i ropnia nadtwardówkowego, ponieważ leukocytozę stwierdza się tylko w ok. 50% przypadków i zazwyczaj jest ona nieznaczna. U pacjentów w podeszłym wieku i z zaburzeniami odporności liczba białych krwinek może być prawidłowa lub obniżona.^6,9,21,28

Nakłucie lędźwiowe przy ustalonym już rozpoznaniu w celu analizy płynu mózgowo-rdzeniowego (PMR) nie jest zalecane. W większości przypadków w PMR stwierdza się zwiększenie stężenia białka oraz pleocytozę, a jego posiewy są dodatnie w mniej niż 25% przypadków. Badanie PMR należy wykonać tylko w celu diagnostyki różnicowej, gdy rozpoznanie budzi wątpliwości i w przypadku podejrzenia współistniejącego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych.²

Davis i wsp. zaproponowali, aby u wszystkich pacjentów z bólem kręgosłupa i co najmniej jednym czynnikiem ryzyka rozwoju ropnia nadtwardówkowego przesiewowo oznaczać OB, którego przyspieszenie silnie wskazuje na ropień, a następnie wykonać MR odpowiedniego odcinka kręgosłupa.⁶ Zalecenie to można również odnieść do spondylodiscitis. Zamiast OB można także oznaczyć CRP, które ma równie dużą czułość.

W przypadku pyomyositis istotną wskazówką jest zwiększenie OB i CRP, które stwierdza się u większości chorych i rozpoznanie jest raczej mało prawdopodobne, jeśli te parametry są prawidłowe. Leukocytozę z neutrofilią stwierdza się dość często, chociaż w początkowej fazie liczba leukocytów może być prawidłowa. Rzadziej obserwuje się wzrost aktywności kinazy kreatynowej. Wyniki posiewów krwi w większości przypadków są ujemne.^23-25