W piśmiennictwie istnieją doniesienia o możliwości występowania zapaleń mózgu o etiologii HHV-6 u osób bez zaburzeń odporności, głównie dzieci i młodzieży. Badanie McCulers i wsp. wykazało obecność DNA HHV-6B w płynie mózgowo-rdzeniowym u 9 ze 138 przebadanych osób z zapaleniem mózgu o niewyjaśnionej etiologii (5 z 9 osób miało mniej niż 18 lat).29 Podobnie Isaacson i wsp. wykazali obecność DNA HHV-6 w płynie mózgowo-rdzeniowym 4 osób z rozpoznanym zapaleniem mózgu.30
Sawada i wsp. opisali przypadek nawracającego zapalenia mózgu o etiologii HHV-6 u 73-letniej kobiety bez wyraźnych zaburzeń odporności. Głównymi objawami klinicznymi u tej chorej były zaburzenia świadomości i napady drgawkowe. Badania serologiczne w kierunku HHV-6 wykazały 4-krotny wzrost miana przeciwciał w klasie IgG między nawrotami (z 1:80 do 1:320).31
Diagnostyka
Hodowla wirusa z krwi jest uważana za złoty standard diagnostyki zakażenia HHV-6. Proces ten wymaga jednak długiego czasu i specjalistycznych laboratoriów.
Najczęściej w diagnostyce wykorzystuje się metodę PCR. Materiał genetyczny wirusa można wykryć w płynie mózgowo-rdzeniowym u większości chorych z objawami zapalenia mózgu.32,33 Obecność DNA HHV-6 w surowicy koreluje z wiremią i serokonwersją, nie pozwala jednak potwierdzić zapalenia mózgu.
Badania serologiczne są mniej przydatne w rozpoznawaniu zakażenia HHV-6. Metody te nie różnicują podtypu wirusa. Możliwe są również reakcje krzyżowe z HHV-7. Ponadto uwzględnić należy fakt, że większość populacji posiada przeciwciała przeciwko HHV-6. Dlatego dopiero czterokrotny wzrost miana jest uważany za diagnostyczny.
Płyn mózgowo-rdzeniowy chorych na zapalenie mózgu w przebiegu zakażenia HHV-6 cechuje się prawidłową lub nieznacznie podwyższoną pleocytozą (1-41 komórek) i stężeniem białka 19-189 mg/dl.27 Często opisywanym objawem w przebiegu zapalenia mózgu o etiologii HHV-6 jest hiponatremia w przebiegu SIADH.27
W diagnostyce obrazowej zaleca się wykorzystanie raczej MR niż TK. Tomografia komputerowa najczęściej nie wykazuje zmian patologicznych we wczesnym okresie choroby, natomiast w MR obserwuje się hiperintensywne zmiany w układzie limbicznym w obrębie płatów skroniowych przyśrodkowych, zwłaszcza ciał migdałowatych i hipokampa.27,34 W EEG obserwuje się zmiany ogniskowe w okolicach skroniowych i czołowo-skroniowych.25,27,28
Leczenie
Brakuje wytycznych dotyczących optymalnej terapii chorych z zapaleniem mózgu w przebiegu zakażenia HHV-6. Dowiedziono, że foskarnet, gancyklowir i cydofowir in vitro są skuteczne w zwalczaniu wirusa. Opisywano również związek między terapią foskarnetem i gancyklowirem a zmniejszeniem stężenia DNA wirusa w surowicy i płynie mózgowo-rdzeniowym chorych na zapalenie mózgu o etiologii HHV-6.35 Dlatego w leczeniu zalecane jest stosowanie foskarnetu i gancyklowiru. Cydofowir jest zalecany jako lek drugiego rzutu ze względu na silną neurotoksyczność.35,36
Podsumowanie
Brakuje dotychczas pełnych danych odnośnie epidemiologii i obrazu klinicznego zakażeń HHV-6. Zakażenie tym wirusem powinno być brane pod uwagę jako przyczyna zapaleń mózgu przede wszystkim u osób z upośledzoną odpornością, np. po przeszczepieniu szpiku czy u chorych na AIDS, ale również u osób z prawidłową odpornością. Objawy mogą przypominać opryszczkowe zapalenie mózgu. Ważne jest różnicowanie tych chorób u pacjentów z grupy ryzyka, ponieważ acyklowir stosowany w opryszczkowym zapaleniu mózgu nie jest skuteczny w zakażeniu HHV-6.