Postępowanie w CSWS

Podstawą leczenia CSWS jest nawadnianie izotonicznym roztworem chlorku sodu. Po skutecznym nawodnieniu osmolalność moczu powinna obniżyć się <100 mOsm/kg H2O. Jako dodatkowe leczenie można zastosować mineralokortykosteroidy (fludrokortyzon). W przebiegu CSWS zazwyczaj nie jest konieczne długoterminowe leczenie, ponieważ zespół ma charakter przemijający.15

Podsumowanie

Wczesne rozpoznanie przyczyny hiponatremii i właściwe postępowanie terapeutyczne jest istotne, ponieważ hiponatremia pogarsza rokowanie w przebiegu neuroinfekcji. Należy zwrócić uwagę na dodatkową trudność w ocenie klinicznej hiponatremii u osób, u których dodatkowo stosuje się leczenie przeciwobrzękowe za pomocą leków osmotycznie czynnych, takich jak mannitol. Niezwykle istotne jest rozróżnienie między hiponatremią w przebiegu SIADH i CSWS ze względu na odmienny sposób leczenia. Głównym objawem różnicującym oba zespoły jest spadek objętości płynu pozakomórkowego z objawami hipowolemii w przebiegu CSWS. U pacjentów z hiponatremią w celu przeprowadzenia wstępnej diagnostyki różnicowej przyczyn hiponatremii, poza zebraniem wywiadu i oceną wolemii, zaleca się oznaczenie we krwi stężenia elektrolitów, glukozy, mocznika, kreatyniny oraz ocenę osmolalności osocza, osmolalności moczu i stężenia sodu w moczu.

Piśmiennictwo

1. Kokot F, Franek E. Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej. Wydanie I. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2013.

2. Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Intensive Care Med 2014; 40: 320-331.

3. Gill G, Huda B, Boyd A, et al. Characteristics and mortality of severe hyponatraemia-a hospital-based study. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 65: 246-249.

4. Sterns RH. Complications of mannitol therapy. UpToDate, 2015. http://www.uptodate.com/contents/complications-of-mannitol-therapy.

5. Czupryna P, Moniuszko A, Garkowski A, et al. Evaluation of hyponatraemia in patients with tick-borne encephalitis - a preliminary study. Ticks Tick Borne Dis 2014; 5: 284-286.

6. Brouwer MC, van de Beek D, Heckenberg SG, et al. Hyponatraemia in adults with community- acquired bacterial meningitis. QJM 2007; 100: 37-40.

7. van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, et al. Group a streptococcal meningitis in adults: report of 41 cases and a review of the literature. Clin Infect Dis 2002; 34: e32-36.

8. Davis LE, Rastogi KR, Lambert LC, Skipper BJ. Tuberculous meningitis in the southwest United States: a community-based study. Neurology 1993; 43: 1775-1778.

9. Palmer BF. Hyponatremia in patients with central nervous system disease: SIADH versus CSW. Trends Endocrinol Metab 2003; 14: 182-187.

10. Shamim EA, Shamim SA, Liss G, et al. Constipation heralding neuroborreliosis: an atypical tale of 2 patients. Arch Neurol 2005; 62: 671-673.

11. Perkins MP, Shumway N, Jackson WL. Lyme Neuroborreliosis Presenting as the Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion. MedGenMed 2006; 8: 71.

12. Sterns RH. Pathophysiology and etiology of the syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH). UpToDate, 2014. http://www.uptodate.com/contents/pathophysiology-and-etiology-of-the-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-hormone-secretion-siadh.

13. Moritz ML. Syndrome of inappropriate antidiuresis and cerebral salt wasting syndrome: are they different and does it matter? Pediatr Nephrol 2012; 27: 689-963.

14. Peters JP, Welt LG, Sims EA, et al. A salt-wasting syndrome associated with cerebral disease. Trans Assoc Am Physicians. 1950; 63: 57-64.

15. Palmer BF. Cerebral salt wasting. UpToDate, 2015. http://www.uptodate.com/contents/cerebral-salt-wasting.

16. Sherlock M, O’Sullivan E, Agha A, et al. The incidence and pathophysiology of hyponatraemia after subarachnoid haemorrhage. Clin Endocrinol (Oxf) 2006; 64: 250.

17. Camous L, Valin N, Zaragoza JL, et al. Hyponatraemic syndrome in a patient with tuberculosis--always the adrenals? Nephrol Dial Transplant. 2008; 23: 393-395.

18. Levine JP, Stelnicki E, Weiner HL, et al. Hyponatremia in the postoperative craniofacial pediatric patient population: a connection to cerebral salt wasting syndrome and management of the disorder. Plast Reconstr Surg 2001; 108: 1501-1508.

19. Vega J, Matamala G. Cerebral salt wasting syndrome associated with Listeria monocytogenes encephalitis. Report of one case. Rev Med Chil 2013; 141: 104-108.

20. Brookes MJ, Gould TH. Cerebral salt wasting syndrome in meningoencephalitis: a case report. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74(2): 277.

21. Ti LK, Kang SC, Cheong KF. Acute hyponatraemia secondary to cerebral salt wasting syndrome in a patient with tuberculous meningitis. Anaesth Intensive Care 1998; 26: 420-423.

22. Sterns RH. Treatment of hyponatremia: Syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH) and reset osmostat. UpToDate, 2015. http://www.uptodate.com/contents/treatment-of-hyponatremia-syndrome-of-inappropriate-antidiuretic-hormone-secretion-siadh-and-reset-osmostat.

23. Drabczyk R, Jankowski M: Komentarz. W: Spasovski G, Vanholder R, Allolio B, et al: Wytyczne rozpoznawania i leczenia hiponatremii. Med Prakt 2015; 1: 63-64.

24. Abraham WT, Decaux G, Josiassen RC, et al. Oral lixivaptan effectively increases serum sodium concentrations in outpatients with euvolemic hyponatremia. Kidney Int 2012; 82: 1215-22.

Do góry