Dostęp Otwarty

Diagnostyka udaru kardiogennego

dr n. med. Jacek Staszewski1
prof. dr hab. n. med. Piotr Pruszczyk2

1Klinika Neurologii, Wojskowy Instytut Medyczny, Warszawa
2Klinika Chorób Wewnętrznych i Kardiologii z Centrum Diagnostyki i Leczenia Żylnej Choroby Zakrzepowo-Zatorowej, Warszawski Uniwersytet Medyczny

Adres do korespondencji: dr n. med. Jacek Staszewski, Klinika Neurologii, Wojskowy Instytut Medyczny, ul. Szaserów 128, 04-141 Warszawa, e-mail: jacekstaszewski@wp.pl

Small staszewski jacek opt

dr n. med. Jacek Staszewski

Small pruszczyk piotr opt

prof. dr hab. n. med. Piotr Pruszczyk

Udar kardiogenny (UK) jest spowodowany przez materiał zatorowy powstały na skutek zaburzeń przepływu krwi w jamach i na zastawkach serca. Należy do najważniejszych przyczyn udarów niedokrwiennych (UN) mózgu.

Wprowadzenie

W populacji ogólnej udar kardiogenny odpowiada za 25-30% wszystkich udarów niedokrwiennych, w tym za ok. połowę udarów wśród osób <45 i >80 r.ż. Szacuje się, że kolejne 30-40% UN stanowią udary kryptogenne o nieustalonej w trakcie hospitalizacji przyczynie. Za większość tych incydentów odpowiada prawdopodobnie zatorowość kardiogenna w przebiegu asymptomatycznych arytmii lub nierozpoznanych wad serca. Udar kardiogenny charakteryzuje się dużą częstością nawrotów (1% dziennie w ciągu 14 dni i ok. 10-20% w pierwszym roku od zachorowania), cięższym przebiegiem i wyższą śmiertelnością (12% przez 30 dni i 50% w okresie 3 lat) w porównaniu z UN o etiologii miażdżycowej.1,2 Wczesne wykrycie przyczyny udaru jest bardzo istotne, ponieważ umożliwia włączenie skutecznego leczenia w prewencji wtórnej. Nowe doustne leki przeciwzakrzepowe: bezpośredni inhibitor trombiny dabigatran, bezpośredni inhibitor czynnika Xa rywaroksaban i apiksaban są co najmniej tak skuteczne lub skuteczniejsze w redukcji ryzyka zatorowości w migotaniu przedsionków (MP) jak warfaryna. Antagoniści witaminy K oraz apikasaban znacznie redukują ryzyko UK w porównaniu z kwasem acetylosalicylowym (odpowiednio o 40% i 55%).3,4 Nie porównano dotychczas skuteczności innych doustnych leków przeciwzakrzepowych z lekami przeciwpłytkowymi w profilaktyce UK. Wprowadzenie nowych metod diagnostycznych – echokardiografii przezprzełykowej (TEE), przedłużonego monitorowania EKG – ułatwiło lepszą charakterystykę przyczyn zatorowości sercowopochodnej i zdefiniowanie nowych czynników ryzyka UK.5

Przyczyny udaru kardiogennego

Mechanizm prowadzący do powstawania zatorów kardiogennych zależy od obecności:

  • uszkodzenia serca sprzyjającego powstaniu skrzepliny wewnątrzsercowej (np. u chorego z dużym uszkodzeniem czynności skurczowej lewej komory i wytworzeniem skrzepliny w jej koniuszku)
  • skrzepliny w uszku lewego przedsionka w przebiegu MP
  • masy wewnątrzsercowej o potencjalnym ryzyku embolizacji (np. guz, wegetacja zastawkowa)
  • protezy zastawkowej (zwłaszcza mechaniczna zastawka w pozycji mitralnej)
  • połączenia wewnątrzsercowego sprzyjającego zatorowości paradoksalnej, np. przetrwałego otworu owalnego (PFO – patent foramen ovale).
Small 8181

Tabela 1. Ryzyko zatorowości kardiogennej w zależności od przyczyn

Ryzyko zatorowości obwodowej zwiększa się przy współistnieniu chorób serca (np. MP z wadą zastawkową lub niewydolnością serca) oraz czynników ryzyka miażdżycy. Najwyższe ryzyko zatorowości kardiogennej występuje u chorych z mechaniczną zastawką serca, zastawkowym MP i skrzepliną w jamach serca, u których mimo stosowania leczenia przeciwkrzepliwego (niezależnie od przyczyny) roczne ryzyko zatorowości przekracza 2% (tab. 1). W populacji ogólnej i w podeszłym wieku najczęstszą przyczyną UK jest MP, a u osób <45 r.ż. zatorowość paradoksalna w przebiegu PFO.

Mechanizm powstawania skrzeplin wewnątrzsercowych jest złożony. W przypadku MP lub zawału serca jest zapoczątkowany zastojem krwi i dysfunkcją mechaniczną poszczególnych jam serca (uszka i lewego przedsionka lub lewej komory serca). Do zatorowości przy wadach zastawkowych dochodzi przy uszkodzonym endotelium, do którego przywiera bogatopłytkowy lub zakażony materiał zatorowy. Charakter materiału zatorowego zależy od jego źródła – od uwapnionych zatorów powstających na skalcyfikowanych zastawkach do zatorów komórkami nowotworowymi przy śluzaku przedsionka.

Badania diagnostyczne w udarach kardiogennych

Small 10348

Rycina 1. TK głowy chorego z udarem kardiogennym: A – liczne wieloczasowe (głównie korowe) ogniska niedokrwienne w różnych obszarach unaczynienia; B – wtórne ukrwotocznienie rozległego korowo-podkorowego ogniska niedokrwiennego prawej okolicy skroniowo-ciemieniowej

Objawy kliniczne UN spowodowanego zatorowością sercowopochodną nie różnią się znacząco od udarów o innej etiologii. U chorych w podeszłym wieku tło kardiogenne może sugerować nagły początek zachorowania niepoprzedzony incydentem TIA oraz znaczny deficyt neurologiczny (≥10 p. w skali NIHSS) wskazujący na niedrożność dużego naczynia wewnątrzczaszkowego. U ok. 25% pacjentów obserwuje się jednak gwałtowną poprawę stanu neurologicznego (spectacular shrinking deficit) spowodowaną samoistną rezolucją bogatowłóknikowej sercopochodnej skrzepliny i reperfuzją naczynia.6 W badaniach neuroobrazowych (TK lub MR mózgu) znamienne dla UK jest rozsianie ognisk niedokrwiennych w czasie i przestrzeni z zajęciem różnych obszarów naczyniowych mózgu. Typowe są również rozległe płatowe ogniska zawałowe lub zmiany ogniskowe o klinowatym kształcie, średnicy >2 cm i lokalizacji korowej oraz wczesne, wtórne ukrwotocznienie ognisk niedokrwiennych, do którego dochodzi u ok. 70% pacjentów (ryc. 1). Prawdopodobieństwo rozpoznania napadowego MP (NMP) u chorego z udarem o niejasnej etiologii zwiększa się, gdy w badaniu obrazowym widoczne są mnogie zmiany naczyniowe mózgu (iloraz szans OR 1,7) lub ognisko niedokrwienne obejmujące korę mózgu lub móżdżek (OR 5,8). Taką przyczynę udaru należy również rozważyć u pacjentów w podeszłym wieku, z współistniejącą chorobą wieńcową oraz udarem nawrotowym mimo stosowania kwasu acetylosalicylowego. Pod-stawą w rozpoznaniu udaru kardiogennego jest ustalenie co najmniej prawdopodobnego źródła zatorowości kardiogennej oraz wykluczenie innych przyczyn udaru, w tym istotnych zmian miażdżycowych tętnic zewnątrz- i wewnątrzczaszkowych.

Diagnostyka kardiologiczna

Diagnostyka zaburzeń rytmu serca

Migotanie przedsionków jest najsilniejszym, pojedynczym, niezależnym od wieku czynnikiem ryzyka udaru oraz przyczyną 15-20 tys. UN w Polsce rocznie. Obecnie na MP choruje ok. 400 tys. Polaków. Przypuszczalnie za 20 lat liczba ta wzrośnie do 1,6 mln. W porównaniu z osobami bez arytmii z podobnymi obciążeniami naczyniowymi MP 5-krotnie zwiększa ryzyko udaru. W przypadku, gdy związane jest ono z wadą mitralną, ryzyko zatorowości rośnie 16-krotnie i wynosi 20% rocznie. Ryzyko zatorowości w niezastawkowym utrwalonym i napadowym MP jest podobne i zależy od współwystępowania innych naczyniowych czynników ryzyka. Zastoinowa niewydolność serca, nadciśnienie tętnicze, wiek >75 lat, cukrzyca, przebyty udar mózgu lub TIA zwiększają roczne ryzyko udaru w przebiegu MP u osób nieleczonych przeciwzakrzepowo od 1,8 do 18%.7 Powyżej 80% wszystkich chorych z MP ma wysokie >2% roczne ryzyko udaru.

Small 10351

Tabela 2. Kliniczna skala oceny ryzyka napadowego migotania przedsionków u chorych z udarem kryptogennym

Gdy u pacjenta z udarem podczas rutynowej diagnostyki stwierdza się nieleczone wcześniej NMP lub częściej MP o nieustalonym czasie trwania, zwykle to ono (a nie inne czynniki, np. nieistotne hemodynamicznie zwężenie tętnic szyjnych lub nadciśnienie tętnicze) odpowiada za udar. Trudno ustalić właściwą etiologię udaru u chorych z nierozpoznanym NMP. Wykrywalność tej postaci arytmii u pacjentów hospitalizowanych z powodu UN na podstawie samego tylko badania EKG jest niska i wynosi 2-4%.8 Dlatego bardzo ważną rolę w diagnostyce odgrywa monitorowanie EKG: badanie holterowskie w trakcie hospitalizacji przez 24 h oraz powtarzalne ambulatoryjnie 7-14-dniowe. Umożliwiają one rozpoznanie NMP u 3-10% (a nawet u 14-23%) pacjentów z udarem kryptogennym.9 Przedłużone, 30-dniowe monitorowanie EKG u osób po udarze kryptogennym 5-krotnie zwiększa szansę rozpoznania MP (16% vs 3,2%) w porównaniu ze standardowym 24-godzinnym badaniem holterowskim EKG.10 Wiele incydentów NMP nie jest odczuwanych przez chorych i dlatego preferuje się ciągłe monitorowanie, a nie rejestrator zdarzeń. Wykrywalność MP w przedłużonym monitorowaniu zwiększa się, gdy czas trwania napadu MP jest dłuższy. Pomimo intensywnej wczesnej diagnostyki u wielu pacjentów z udarem kryptogennym nie udaje się wykryć arytmii. Optymalny czas od momentu udaru do rozpoczęcia diagnostyki, metoda oraz długość monitorowania nie zostały dotychczas jednoznacznie ustalone. W celu ułatwienia identyfikacji chorych wysokiego ryzyka NMP zaproponowano kliniczne skale oceny charakteryzujące się zadowalającą czułością i swoistością diagnostyczną (tab. 2).11

Odsetek wykrywanych zaburzeń rytmu serca zwiększa się także przy zastosowaniu wszczepialnych rejestratorów pętlowych lub rejestratorów zdarzeń. W badaniu Crystal-AF wykazano, że u osób po udarze kryptogennym, u których nie stwierdzono MP na podstawie rutynowej diagnostyki, wszczepiony rejestrator umożliwił rozpoznanie NMP w ciągu 6 miesięcy u 8,9%, 12 miesięcy u 12,4% w porównaniu z odpowiednio 1,4 i 2% chorych monitorowanych za pomocą 24-godzinnego tradycyjnego holtera EKG.12 W grupie chorych wysokiego ryzyka nierozpoznanego NMP znajdują się pacjenci z implantowanym stymulatorem serca z powodu choroby węzła zatokowego lub bloku przedsionkowo-komorowego. W ciągu roku od implantacji u 24% z nich stwierdza się NMP.13 W przypadku UN u osoby z układem stymulującym serce należy zawsze sprawdzić pamięć urządzenia w poszukiwaniu nierozpoznanych dotychczas incydentów MP. Umożliwia to wykrycie NMP u 28% chorych.14 Rozpoznanie utrwalonego MP u chorych ze stymulacją komory w rutynowym EKG bywa utrudnione ze względu na stały miarowy rytm wystymulowanych zespołów QRS, zwłaszcza przy niskonapięciowej fali migotania przedsionków.