Przezczaszkowe badanie dopplerowskie (TCD) wykonane sondą 2 MHz z podaniem soli fizjologicznej zmieszanej z powietrzem charakteryzuje się podobną czułością (94%) oraz swoistością (97%) do TEE. Jest nieinwazyjne, tanie i nie wymaga dużej współpracy ze strony chorego. Coraz częściej wykonuje się je jako pierwsze w diagnostyce PFO u chorych z UK. Jego wadą jest niedostateczność akustycznego okna skroniowego stwierdzana u ok. 10% chorych oraz brak możliwości zróżnicowania poziomu przecieku prawo-lewego od sercowego i płucnego.

Możliwy związek PFO i UN należy rozważyć przede wszystkim u osób <55 r.ż. (w populacjach osób starszych istnieje większe prawdopodobieństwo nasilonego procesu miażdżycowego lub niemego klinicznie MP jako przyczyn niedokrwienia mózgu), przy podejrzeniu związku czasowego między zakrzepicą żylną lub czynnością wyzwalającą próbę Valsalvy a incydentem niedokrwienia mózgu, oraz w obecności dużych przecieków P-L przez PFO lub przy współistnieniu PFO i TPM.

Leczenie farmakologiczne

Dostępne dane nie precyzują optymalnego leczenia farmakologicznego PFO w prewencji wtórnej UN. Nie ustalono, czy pacjenci z izolowanym PFO odnoszą większą korzyść z leczenia kwasem acetylosalicylowym, czy doustnymi lekami przeciwzakrzepowymi (klasa IIb, poziom B). Leczenie antagonistami witaminy K powinno być zarezerwowane dla chorych z potwierdzonym źródłem skrzeplin w krążeniu żylnym lub trombofilią (klasa I, poziom A). Przezskórne przezcewnikowe zamykanie PFO jest metodą o niskim ryzyku okołozabiegowym (1-5%). Można je brać pod uwagę u pacjentów z PFO po udarze mózgu z potwierdzoną zakrzepicą żył głębokich (klasa IIb, poziom C), jednak nie zaleca się zamknięcia PFO u pozostałych osób (klasa III, poziom A).²⁹

Sztuczne zastawki serca, zwężenie zastawki mitralnej i inne wady zastawkowe

Ryzyko zatorowości po operacji zastawki aortalnej lub mitralnej mimo leczenia przeciwzakrzepowego wynosi odpowiednio 1,2 do 4% rocznie oraz jest istotnie wyższe przy braku leczenia profilaktycznego (12 i 22%). Powikłaniom sprzyjają: współistniejące MP, przebyte incydenty zatorowości, a także liczba, rodzaj i lokalizacja wszczepionych protez zastawkowych. Zastawki biologiczne są znacznie mniej trombogenne niż mechaniczne. Ryzyko zatorowości u osób nieotrzymujących leczenia przeciwzakrzepowego sięga 2,9% rocznie i jest najwyższe w pierwszych 3 miesiącach po wymianie, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku. Za prawdopodobną przyczynę udaru niedokrwiennego u pacjenta z mechaniczną protezą zastawkową powinno się uznać materiał zatorowy osadzony na protezie zastawki. Należy go tak klasyfikować nawet przy prawidłowym wyniku badania echokardiograficznego, co może się zdarzyć bezpośrednio po embolizacji lub przy małej objętości skrzepliny. Ryzyko zakrzepicy protezy jest duże, zwłaszcza we wczesnym okresie po implantacji oraz po przerwaniu leczenia przeciwkrzepliwego. Przy podejrzeniu zakrzepicy protezy zastawkowej należy wykonać zarówno TTE (umożliwia stwierdzenie nieprawidłowego przepływu przez zastawkę oraz wzrostu wartości gradientu przezzastawkowego), jak i TEE (lepsza wizualizacja, obecność pośrednich objawów zakrzepicy, np. restrykcji ruchu płatka/-ów zastawki oraz możliwość uwidocznienia skrzepliny w obrębie protezy). Duża skrzeplina widoczna w obrazie TEE może być wskazaniem do leczenia kardiochirurgicznego.

W związku z obniżeniem zachorowalności na chorobę reumatyczną zmniejszyła się częstość występowania zwężenia zastawki mitralnej. Jest ono istotnym czynnikiem ryzyka zatorowości obwodowej z 1,5% rocznym ryzykiem wystąpienia UN przy braku leczenia przeciwzakrzepowego. Nieme klinicznie udary stwierdza się u 25% pacjentów. Ryzyko zatorowe rośnie 7-krotnie w przypadku współistniejącego MP.

Wypadanie płatka zastawki mitralnej jest najczęstszą wadą zastawkową u dorosłych. Zwykle nie wpływa na zwiększenie ryzyka zatorowego. Związek między tą wadą serca a UN nie został jednoznacznie udowodniony.

Zwapnienie pierścienia mitralnego spowodowane procesem degeneracyjnym obejmującym pierścień włóknisty zastawki mitralnej jest markerem nasilenia procesu miażdżycowego i innych chorób układu sercowo-naczyniowego. To czynnik ryzyka zatorowości obwodowej (2-krotny wzrost ryzyka UN) oraz infekcyjnego zapalenia wsierdzia, MP, niereumatycznej stenozy zastawki mitralnej i miażdżycy łuku aorty.

Blaszki miażdżycowe aorty i guzy serca

Rozwój blaszek miażdżycowych aorty (BMA) nasila się z wiekiem wraz z obecnością czynników ryzyka miażdżycy. Blaszki miażdżycowe powstają najczęściej w łuku i aorcie zstępującej, rzadziej w aorcie wstępującej. TTE charakteryzuje się tylko 35% czułością rozpoznawania BMA. Dokładniejsza ocena tej okolicy jest możliwa dzięki badaniu TEE. Blaszki miażdżycowe w aorcie wykazano u 38% pacjentów z istotnymi zmianami miażdżycowymi w tętnicach szyjnych, 60% chorych po UN i 92% osób z chorobą wieńcową.³⁰ Cechy morfologiczne blaszki, takie jak wielkość, echogeniczność, owrzodzenie, determinują ryzyko UN. Obecność dużych >4 mm, owrzodziałych zmian miażdżycowych aorty wstępującej i łuku aorty zwiększa 4-krotnie ryzyko UN w porównaniu z osobami z pozostałymi czynnikami ryzyka. Niesie ze sobą również duże ryzyko udaru śródoperacyjnego w trakcie procedur wewnątrznaczyniowych.³¹ Jest drugą, najczęstszą po MP przyczyną udaru nawrotowego. Niezależnymi czynnikami ryzyka BMA są: cukrzyca (OR 3,0), hiperlipidemia (OR 2,5), nadciśnienie tętnicze (OR 2,3) i wiek >70 r.ż. (OR 1,8). Brakuje oficjalnych zaleceń dotyczących prewencji wtórnej UK związanego z BMA. Największą skuteczność w profilaktyce wtórnej udaru u pacjentów z heterogenną BMA lub balotującymi skrzeplinami mają antagoniści witaminy K. Zaleca się także statyny. Stabilizując blaszkę miażdżycową, zmniejszają one o 55% częstość objawowej zatorowości tego pochodzenia.

Guzy pierwotne (śluzaki lub włókniaki brodawkowate) i przerzutowe serca mają wysoki potencjał trombogenny. Śluzak jest najczęstszym łagodnym guzem serca. Stanowi 30-50% pierwotnych nowotworów serca. Do zatorów dochodzi u 50% chorych z tym guzem wskutek embolizacji materiałem pochodzącym z masy guza lub powstającej skrzepliny. Ruchomość guza obserwowana podczas badania echokardiograficznego jest niezależnym czynnikiem rokowniczym zgonu i zatorowości. U większości pacjentów echokardiografia jest wystarczającą metodą do oceny zmiany przedoperacyjnej, w tym różnicowania między tworami patologicznymi a różnymi wariantami normy i artefaktami.³²

Infekcyjne zapalenie wsierdzia

Infekcyjne zapalenie wsierdzia (IZW) odpowiada za 1% przypadków UK. Do UN dochodzi w 20-40% nieleczonego IZW. Ryzyko udaru jest największe w ciągu pierwszych 7-10 dni po zachorowaniu (0,5% dziennie) i zmniejsza się przy celowanej antybiotykoterapii. Zatorowość spowodowana materiałem zatorowym lub zakaźnym obejmuje zazwyczaj zastawkę mitralną. Udar to często jedna z pierwszych manifestacji choroby. Echokardiografia odgrywa kluczową rolę w diagnostyce oraz postępowaniu u pacjentów z IZW. Typowymi dla IZW zmianami echokardiograficznymi są: wegetacje, ropień okołozastawkowy i świeże wyprucie protezy zastawkowej. Badaniem diagnostycznym pierwszego rzutu jest TTE z 60% czułością wykrywania wegetacji. Wykonanie TEE (90% czułości) jest konieczne w przypadku wątpliwego wyniku TTE, a także u pacjentów z protezą zastawkową lub elektrodą wewnątrzsercową. Przy klinicznym podejrzeniu IZW i negatywnym badaniu TEE należy powtórzyć je za 7-10 dni ze względu na mniejszą czułość przy małych rozmiarach wegetacji (<2 mm) lub po ich embolizacji. Wielkość wegetacji >10 mm, ich znaczna ruchomość, zajęcie wielu płatków zastawki, infekcja spowodowana gronkowcem złocistym zwiększają ryzyko zatorowości. Rozległe udary w przebiegu IZW stanowią przeciwwskazanie do leczenia operacyjnego. W udarach mniej rozległych należy podjąć decyzję indywidualnie.³³

Podsumowanie

Większości przypadków udarów kardiogennych i ich incydentów nawrotowych można zapobiec poprzez właściwe leczenie profilaktyczne. Dlatego tak ważne jest wczesne rozpoznanie etiologii udaru. Badania echokardiograficzne (zwłaszcza u chorych z rozpoznaną chorobą serca lub u osób młodych <45 r.ż.) oraz przedłużone monitorowanie EKG (szczególnie u osób >60 r.ż.) odgrywają podstawową rolę w diagnostyce przyczyn udaru mózgu. U większości chorych z UK badanie TEE charakteryzuje się wyższą czułością i swoistością w porównaniu z TTE w ustaleniu źródła materiału zatorowego.³⁴ Echokardiografia przezklatkowa jest jednak badaniem nieinwazyjnym i szeroko dostępnym, a w wybranych sytuacjach klinicznych nie ustępuje TEE (np. przy obrazowaniu skrzeplin lewej komory). Poważnym problemem diagnostycznym w udarach o niejasnej etiologii pozostaje wykrycie napadowego MP. Jeśli nie stwierdza się cech MP w EKG w momencie przyjęcia do szpitala, należy zlecić badanie EKG metodą Holtera 24 h. Powtarzanie badań zwykle nie wnosi nowych informacji. Na kolejnym etapie diagnostyki zaleca się przedłużoną rejestrację 7-14-dniową holterem EKG lub implantację rekordera zdarzeń.