dr hab. n. med. Beata Łabuz-Roszak, prof. UO

W związku z intensywnym rozwojem medycyny i poprawą warunków ekonomicznych, a także szybko rosnącą świadomością zdrowotną wydłuża się życie ludzi. Jednocześnie szybko rośnie liczba chorych z różnymi dysfunkcjami poznawczymi, w tym z otępieniem (dementia), ponieważ starszy wiek jest głównym czynnikiem ryzyka. Szacuje się, że w Polsce mieszka blisko 0,5 mln osób z tego rodzaju zaburzeniami. Pozostałe główne czynniki ryzyka rozwoju otępienia to niski poziom wykształcenia, dodatni wywiad rodzinny, czynniki genetyczne oraz naczyniowe czynniki ryzyka (nadciśnienie tętnicze, hipercholesterolemia, cukrzyca [DM – diabetes mellitus]).

Otępienie cechuje się obecnością licznych deficytów poznawczych, a głównym jest upośledzenie pamięci (zaburzona zdolność przyswojenia nowych informacji lub przypomnienia wcześniej nabytych). W jego diagnozie musi występować ponadto ≥1 z następujących objawów:

• afazja (zaburzenia mowy)
• apraksja (zaburzona zdolność do wykonywania bardziej złożonych czynności ruchowych mimo ich zachowania, tzn. braku niedowładu)
• agnozja (niezdolność do rozpoznawania przedmiotów mimo braku zaburzeń czucia, w tym zmysłów wzroku, słuchu itd.)
• zaburzenia funkcji wykonawczych (tzn. planowania, organizacji, porządkowania, abstrakcyjnego myślenia itd.).

Wszystkie te symptomy istotnie zaburzają funkcjonowanie chorego w życiu społecznym, zawodowym i rodzinnym.

Najczęstszą przyczyną otępienia jest choroba Alzheimera (AD – Alzheimer’s disease), dalej są: naczyniopochodne uszkodzenie mózgu (np. po udarze mózgu), otępienie czołowo-skroniowe i otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB – dementia with Lewy bodies). Demencja występuje też w przebiegu choroby Parkinsona (PD – Parkinson’s disease) oraz innych tzw. atypowych parkinsonizmów¹.

Stan kliniczny, w którym następuje pogorszenie funkcji poznawczych przekraczające zmiany typowe dla wieku, nie na tyle jednak poważne, by spełniać kryteria diagnostyczne otępienia, określa się nazwą łagodnych zaburzeń poznawczych (MCI – mild cognitive impairment).

Dysfunkcjom poznawczym sprzyjają m.in.:

• stwardnienie rozsiane (SM – sclerosis multiplex)
• padaczka, zwłaszcza wieloletnia
• choroby psychiczne, w tym depresja, zaburzenia lękowe, schizofrenia, zespół stresu pourazowego
• guzy mózgu
• neuroinfekcje
• urazowe uszkodzenia mózgu
• choroby ogólnoustrojowe
• zaburzenia metaboliczne, np. w DM, niewydolności nerek i wątroby
• niedoczynność tarczycy
• hipowitaminoza B₁₂
• bezdech senny
• nadużywanie alkoholu i innych substancji psychogennych
• działania niepożądane niektórych farmaceutyków, np. benzodiazepin, leków przeciwhistaminowych, opioidów, neuroleptyków, leków przeciwpadaczkowych (AED – antiepileptic drugs), chemioterapeutyków^2-5.

Leczenie zaburzeń poznawczych

Kluczowe dla wyboru odpowiedniej terapii jest ustalenie przyczyny zaburzeń poznawczych. W sytuacji rozpoznania choroby, w przypadku której istnieje leczenie przyczynowe, należy wdrożyć odpowiednią farmakoterapię (np. niedoczynności tarczycy, depresji, DM). Natomiast w razie stwierdzenia, że powodem zaburzeń funkcji poznawczych jest leczenie farmakologiczne innego schorzenia, należy je zmodyfikować.

Zaleca się obecnie indywidualizację postępowania. Wybór odpowiedniego leku zależy nie tylko od przyczyny zaburzeń poznawczych, lecz także od stopnia ich nasilenia oraz indywidualnych potrzeb pacjenta. Farmakoterapia powinna być zawsze prowadzona pod kontrolą lekarza specjalisty, który będzie monitorował jej skuteczność oraz ewentualne działania niepożądane. Oprócz leczenia farmakologicznego ważne są również inne elementy terapii, takie jak rehabilitacja poznawcza, terapia zajęciowa, wsparcie psychologiczne, edukacja pacjenta i jego rodziny, a także zmiana stylu życia. Zdrowa dieta, regularna aktywność fizyczna, unikanie alkoholu i palenia tytoniu oraz odpowiednia ilość snu korzystnie wpływają na funkcje poznawcze⁶.

Leczenie otępienia

Wczesna diagnoza otępienia jest niezwykle ważna dla skutecznego leczenia. Im wcześniej choroba zostanie rozpoznana, tym większe są szanse na spowolnienie jej progresji i poprawę jakości życia (QoL – quality of life) pacjenta. Kompleksowe podejście do terapii, obejmujące leczenie zarówno farmakologiczne, jak i niefarmakologiczne (typu rehabilitacja, psychoterapia), jest niezbędne do optymalizacji opieki nad chorymi z otępieniem.

IAChE i NMDA

Tradycyjne leczenie otępienia koncentruje się na dwóch głównych grupach leków: inhibitorach acetylocholinoesterazy ([IAChE] np. donepezyl, galantamina, rywastygmina) oraz antagonistach receptora N-metylo-D-asparaginowego ([NMDA] memantyna).

Pierwsze zwiększają stężenie acetylocholiny (ACh) w mózgu – neuroprzekaźnika istotnego dla procesów uczenia się i pamięci. Donepezyl jest stosowany w leczeniu łagodnej do umiarkowanie ciężkiej postaci otępienia w AD. Leczenie tym preparatem rozpoczyna się od dawki początkowej 5 mg/24 godziny przyjmowanej jednorazowo wieczorem, tuż przed snem. Po co najmniej miesiącu terapii lekarz może zadecydować o zwiększeniu jednorazowej dawki do 10 mg/24 godziny, co jest dawką docelową. Takie postępowanie powinno być oparte na indywidualnej ocenie klinicznej pacjenta oraz jego tolerancji na lek.

Memantyna – niekompetycyjny NMDA – jest preparatem stosowanym w leczeniu umiarkowanego do ciężkiego otępienia w AD⁷. Jej mechanizm działania polega na regulowaniu aktywności glutaminianu – neuroprzekaźnika, który w nadmiarze może uszkadzać neurony. Terapia memantyną rozpoczyna się od dawki początkowej 5 mg/24 godziny podawanej jednorazowo. Zwiększa się ją stopniowo co tydzień o 5 mg, aż do osiągnięcia dawki docelowej 20 mg/24 godziny. Stopniowe podwyższanie dawki ma na celu minimalizację ryzyka wystąpienia działań niepożądanych.