Powstałe blizny, nowotworzenie naczyń mogą spowodować trwały spadek ostrości widzenia. Zmiany rogówkowe wynikają zarówno z działania mediatorów zapalenia, jak i z mechanicznego drażnienia przez brodawki lub nierówną powierzchnię brzegów powiek, a także z ciągłego pocierania oczu. Przewlekłe pocieranie oczu może być również przyczyną powstania i progresji stożka rogówki, który także częściej rozwija się u chorych z AKC.^7,8,13-15 Nowotworzenie naczyń w rogówce jest wynikiem niewydolności komórek pnia i rozwija się u 60% chorych.^13-15

AKC ze względu na upośledzoną odporność komórkową predysponuje do wtórnych infekcji bakteryjnych (gronkowce) i grzybiczych oraz ciężkich zakażeń wirusem herpes simplex powodujących zapalenia rogówki.¹⁶ Herpetyczne zapalenie rogówki może wystąpić u 14-17% chorych z AKC. Częste zakażenia gronkowcowe są wynikiem niedoboru wydzielniczego IgA i obniżonego stężenia peptydów przeciwbakteryjnych.¹⁶ Ponadto obniżenie liczby komórek kubkowych spojówki poniżej 1000 na mm³ także wiąże się ze zwiększoną predyspozycją do wystąpienia ciężkich zapaleń powierzchni gałki ocznej.⁸

Zaćma powstaje u ok. 25% pacjentów, zazwyczaj występuje obustronnie, a rozpoczyna się już w drugiej lub trzeciej dekadzie życia. W ciężkim AKC zaćma pojawia się przeciętnie po ok. 10 latach trwania choroby.^13-15 Zwykle jest to zaćma podtorebkowa tylna, przednia, korowa lub obejmująca wszystkie warstwy soczewki.

Częstsze niż w populacji ogólnej jest występowanie przedarciowego odwarstwienia siatkówki.¹⁷ Istnieje kilka teorii tłumaczących przyczynę powstania tego powikłania. Jedna z nich sugeruje, że ciągłe pocieranie oczu przez chorych na AKC może działać na gałkę oczną jak przewlekły tępy uraz, prowadzący w konsekwencji w oczach predysponowanych do przedarcia i następnie odwarstwienia siatkówki. Inna hipoteza zakłada, że przyczyna powikłań siatkówkowych leży w zmianach zachodzących w przebiegu choroby w samym ciele szklistym, które podobnie jak skóra czy soczewka wywodzi się z tego samego listka zarodkowego. Istnieją także poglądy wskazujące na błonę naczyniową, której przewlekłe zapalenie w wyniku toczących się reakcji alergicznych może prowadzić do trakcyjnego odłączenia nabłonka ciała rzęskowego od pars plana oraz odwarstwienia siatkówki.¹⁷

Diagnostyka

Ze względu na podobieństwo objawów wielu przewlekłych schorzeń powierzchni oka diagnostyka i rozpoznanie AKC mogą być trudne. W większości przypadków chorobę rozpoznaje się na podstawie wywiadu i objawów klinicznych, jednak w przypadkach wątpliwych może być konieczne wykonanie podstawowych badań diagnostycznych obejmujących: punktowe testy skórne z aeroalergenami, testy płatkowe, oznaczanie IgE całkowitego (c-IgE) w surowicy oraz pomiar stężenia alergenowo swoistych przeciwciał IgE (as-IgE) w surowicy.^5,18 W przypadku dalszych wątpliwości wskazane jest przeprowadzenie specjalistycznych badań, które obejmują: test prowokacji dospojówkowej, oznaczanie we łzach całkowitego IgE, eozynofili i markerów pochodzenia eozynofilowego oraz diagnostykę cytologiczną spojówek.^5,18-21 Eozynofile są bezpośrednio odpowiedzialne za rozwój powikłań rogówkowych w przebiegu AKC, a uwalniane z ich ziarnistości mediatory zapalne (eozynofilowe białko kationowe, neurotoksyna eozynofilowa, główne białko zasadowe, gelatinaza B) są obecne we łzach i w łożysku owrzodzeń rogówki.^5,10

W nabłonku i w istocie właściwej spojówki u chorych na AKC stwierdza się wzrost liczby komórek tucznych i eozynofili. Ponadto obserwuje się łuseczkową metaplazję komórek kubkowych oraz wzrost liczby fibroblastów i kolagenu. Pomocnym badaniem może być także przyżyciowa ocena spojówek i rogówki w mikroskopie konfokalnym, umożliwiająca nieinwazyjną ocenę gęstości komórek zapalnych w spojówce i rogówce.^9,22

Diagnostyka różnicowa AKC obejmuje inne postaci alergicznych schorzeń powierzchni oka, pemfigoid oczny bliznowaciejący oraz zapalenia brzegów powiek związane z łojotokowym zapaleniem skóry, trądzikiem różowatym lub infekcją gronkowcową, olbrzymiobrodawkowe zapalenie spojówek (tab. 1).

Tabela 1. Diagnostyka różnicowa atopowego zapalenia rogówki i spojówek

Leczenie

Leczenie miejscowe

W postępowaniu u chorych na AKC istotne znaczenie mają: leczenie farmakologiczne miejscowe i ogólne, immunoterapia, działania prewencyjne oraz zapobieganie powikłaniom.^23-25

W leczeniu miejscowym znajdują zastosowanie miejscowe stabilizatory mastocytów (lodoksamid, nedokromil, kromoglikan), które powinny być stosowane przewlekle w profilaktyce zaostrzeń objawów choroby.^23-25 Stabilizatory mastocytów zwykle wykazują działanie dopiero po kilku tygodniach od rozpoczęcia stosowania. Lodoksamid w porównaniu z innymi preparatami należącymi do tej grupy ma znacznie szybsze działanie i większą skuteczność kliniczną przy jednocześnie bardzo rzadko występujących objawach niepożądanych, ponadto wykazuje wyraźne działanie ochronne przed powstawaniem wtórnych owrzodzeń rogówki.²⁴

Miejscowe leki przeciwhistaminowe (emedastyna, lewokabastyna) u chorych na AKC wykazują słabe działanie, przynoszą krótkotrwałą poprawę stanu miejscowego i dlatego nie powinny być traktowane jako główny czynnik w leczeniu tego schorzenia.²³ Przeciwalergiczne leki o działaniu wielokierunkowym, łączące w sobie aktywność przeciwhistaminową, stabilizującą mastocyty oraz hamujące migrację i degranulację eozynofili (olopatadyna, ketotifen, epinastyna, azelastyna) szybko i istotnie zmniejszają świąd i przekrwienie oczu.²⁶ Krople ze steroidem są wskazane w oczach z keratopatią i w przypadkach zaostrzeń.²⁵ W ciężkich postaciach alergicznego zapalenia spojówek zaleca się leczenie kroplami steroidowymi w formie tzw. pulsów, tj. częstego zakrapiania leku przez krótki czas (zazwyczaj do kilku dni).^25,26 Wśród steroidów fluorometolon, loteprednol charakteryzuje najlepszy profil bezpieczeństwa – mogą być one stosowane u chorych z jaskrą, gdyż ryzyko wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego w przypadku miejscowego podawania tych leków jest bardzo niskie. W ciężkich postaciach reakcji alergicznych wskazane jest jednak stosowanie silniej działających preparatów steroidowych: prednizolonu, deksametazonu, betametazonu.^23-25 U chorych z alergicznymi zmianami skóry powiek zaleca się stosowanie 1% kremu z hydrokortyzonem. Wstrzyknięcia steroidów (betametazonu, deksametazonu, triamcynolonu) do spojówki tarczkowej powieki górnej są wskazane u chorych z ciężką powiekową postacią wiosennego zapalenia spojówek i rogówki, gdy inne metody leczenia okazują się nieskuteczne.²⁷

Miejscowo stosowane niesteroidowe leki przeciwzapalne mogą stanowić uzupełnienie leczenia miejscowego w zaawansowanych postaciach AKC.^23-25

W okresach zaostrzeń choroby i w przypadkach z towarzyszącymi objawami suchego zapalenia rogówki i spojówek wskazane jest uzupełnienie leczenia o preparaty sztucznych łez, które wspomagają naturalną barierę ochronną oka i łagodzą dolegliwości związane z alergią.²⁸

W ciężkich przypadkach, gdy miejscowa steroidoterapia jest nieskuteczna, zaleca się stosowanie 0,05-0,1% kropli z cyklosporyną lub 0,02% kropli z mitomycyną.²⁹ Antybiotyki miejscowo (bacytracyna, chloramfenikol, kwas fusydowy) oraz ciepłe kompresy na powieki połączone z masażem i higieną brzegów powiek powinny być stosowane w przypadkach towarzyszącego zapalenia brzegów powiek. U chorych ze zmianami skórnymi powiek zaleca się emolienty, inhibitory kalcyneuryny w postaci maści i kremów (0,1% i 0,03% maść takrolimus, 1% krem pimekrolimus).^23-25

Należy podkreślić, że w leczeniu alergicznych schorzeń powierzchni oka zaleca się stosowanie preparatów kropli ocznych niezawierających substancji konserwujących, które mogą nasilać objawy alergii.²⁸