Oczny zespół niedokrwienny jest rzadko spotykaną jednostką chorobową. Nierozpoznany i nieleczony może prowadzić do powikłań w narządzie wzroku zagrażających prawidłowemu widzeniu. Zazwyczaj u jego podłoża leży poważna patologia w obrębie tętnic szyjnych. Czasami objawy okulistyczne wyprzedzają incydenty zatorowe w ośrodkowym układzie nerwowym (udar niedokrwienny). Lekarz okulista może być pierwszym specjalistą, który rozpozna chorobę naczyń i skieruje pacjenta na właściwe leczenie.

dr n. med. Agata Brązert

dr hab. n. med. Jarosław Kocięcki, prof. UM

Wprowadzenie

Tętnice szyjne – zewnętrzna i wewnętrzna – są głównym źródłem zaopatrzenia w krew dla narządów głowy i szyi. Pierwszym odgałęzieniem tętnicy szyjnej wewnętrznej jest tętnica oczna, która dostarcza tlen oraz składniki odżywcze do gałki ocznej i oczodołu. Uwarunkowania anatomiczne mają swoje przełożenie i implikacje kliniczne, ponieważ pierwszą manifestacją patologii w obrębie naczyń szyjnych mogą być objawy ze strony narządu wzroku. Zdarza się, że wyprzedzają one poważne powikłania zwężenia lub zamknięcia tętnicy szyjnej wspólnej albo wewnętrznej, mające postać udaru.¹ Najczęściej spotykanym objawem ocznym w zwężeniach tętnic szyjnych jest przejściowe zaniewidzenie w oku (amaurosis fugax) zaopatrywanym przez uszkodzone naczynie. Związek między amaurosis fugax a zwężeniem tętnicy ocenia się w literaturze na 20% do 100%.²

Obecność blaszki miażdżycowej w tętnicy szyjnej poza przejściowym jednoocznym zaniewidzeniem może doprowadzić do takich patologii w gałce ocznej, jak: zator tętnicy środkowej siatkówki, zator gałązki tętnicy środkowej siatkówki, przednia niedokrwienna neuropatia nerwu wzrokowego oraz oczny zespół niedokrwienny (OIS – ocular ischemic syndrome).³ Ten ostatni jest skutkiem przewlekłego, postępującego niedotlenienia, które wywołuje uogólnioną ischemię gałki ocznej oraz związane z nią objawy okulistyczne (omówione w dalszej części artykułu).

Epidemiologia

OIS występuje 2 razy częściej u mężczyzn niż u kobiet, rzadko jest stwierdzany przed 50 r.ż. – rozpoznaje się go średnio po 64 r.ż.⁴ Obustronne objawy tego zespołu obserwowano nawet w 22% przypadków.⁵ Częstość jego występowania szacowana jest na 7,5 przypadku/ mln/rok. Według Mendrinosa i wsp. liczba ta może być niedoszacowana z powodu mylenia objawów OIS z innymi ocznymi chorobami naczyniowymi, takimi jak zakrzep żyły środkowej siatkówki lub retinopatia cukrzycowa.⁶ Większość pacjentów, u których rozwija się ta choroba, ma w wywiadzie nadciśnienie tętnicze (73%), cukrzycę (56%), chorobę naczyń obwodowych (19%).⁷ Rzadziej OIS może występować u osób z zapaleniem tętnic Takayasu, zespołem łuku aorty, olbrzymiokomórkowym zapaleniem tętnic, a nawet w przypadku rozwarstwienia tętnicy szyjnej, hiperhomocysteinemii, po radioterapii narządów szyi z następczym zamknięciem naczyń szyjnych, w orbitopatii tarczycowej, chorobie moyamoya, neurofibromatozie oraz sklerodermii.⁶

Patogeneza

U podłoża OIS leżą epizody zakrzepowo-zatorowe w tętnicy szyjnej wewnętrznej oraz w jej odgałęzieniach ocznych i siatkówkowych. Szacuje się, że u ok. 5% pacjentów ze zwężeniem tętnicy szyjnej w którymś momencie pojawia się OIS. Ostatnie badania wykazały, że do wystąpienia objawów tego zespołu potrzebne jest zwężenie ≥90% u osób z dobrze rozwiniętym krążeniem obocznym (kolaterale pomiędzy tętnicą szyjną wewnętrzną a zewnętrzną), natomiast u pacjentów ze słabo rozwiniętym krążeniem obocznym już zwężenie 50% tętnicy szyjnej wewnętrznej może wywołać objawy zespołu niedokrwiennego oka.^8-10

Objawy kliniczne

Głównymi objawami klinicznymi OIS są obniżenie ostrości wzroku oraz ból oka. Obniżenie ostrości wzroku (91% pacjentów) może być stopniowe (rozwijać się w ciągu tygodni, miesięcy) lub nagłe, stwierdzane w ciągu kilku minut, a nawet sekund; u części pacjentów ostrość wzroku pozostaje bez zmian. W badaniu pola widzenia w 23% przypadków nie stwierdza się zmian, w 27% obserwowany jest mroczek centralny, w 5% – mroczek centrocekalny, natomiast w 5% pozostaje centralna lub skroniowa wyspa widzenia. Około 10-15% pacjentów z OIS doświadcza przejściowego obniżenia ostrości wzroku w postaci ciemnego lub czarnego cienia, który jest obecny w polu widzenia przez kilka sekund do kilku minut.¹⁰

Nawet 40% chorych zgłasza ból w zespole niedokrwiennym oka. Jego przyczyną może być podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe (jaskra neowaskularna) lub niedokrwienie. Ból niedokrwienny pacjenci opisują jako tępe, stale występujące dolegliwości w zajętym oku, oczodole, górnej części twarzy, okolicy skroni; zwykle pojawia się on w ciągu godzin, dni i może się nasilać w pozycji stojącej. Ból spowodowany podwyższonym ciśnieniem oraz ból niedokrwienny mogą współistnieć u tego samego pacjenta. U starszych chorych należy pamiętać o wykluczeniu olbrzymiokomórkowego zapalenia tętnic.⁶ Możliwe objawy OIS zebrano w tabeli 1.

Podczas badania w lampie szczelinowej można stwierdzić przekrwienie spojówki, poszerzenie naczyń spojówki i nadtwardówki. Zmiany rogówkowe obejmują obniżenie czucia rogówkowego, obrzęk z pofałdowaniami błony Descemeta oraz keratopatię pęcherzową, będącą skutkiem przewlekłego niedokrwienia.¹¹ W dalszych odcinkach da się zaobserwować atrofię zrębu tęczówki oraz jej neowaskularyzację. W wyniku niedokrwienia mięśnia zwieracza źrenicy dochodzi do jej poszerzenia oraz upośledzenia (spowolnienia) reakcji na bodziec świetlny. Przy znacznym niedokrwieniu siatkówki występuje względny dośrodkowy defekt źreniczny. Skutkiem proliferacji naczyń na tęczówce oraz w kącie tęczówkowo-rogówkowym może być wytworzenie się zrostów przednich, a także samoistne krwotoki do komory przedniej. Obkurczanie się błony włóknisto-naczyniowej może prowadzić do wywinięcia listka barwnikowego tęczówki. Konsekwencją proliferacji naczyń w odcinku przednim bywa rozwój jaskry neowaskularnej.⁶ Należy podkreślić, że nie u wszystkich pacjentów z rubeozą tęczówki i naczyniami w kącie przesączania oraz tkanką włóknistą zamykającą kąt tęczówkowo-rogówkowy stwierdza się podwyższone ciśnienie wewnątrzgałkowe. Dzieje się tak z powodu ischemii ciała rzęskowego i związanej z tym zmniejszonej produkcji cieczy wodnistej.¹²

Innymi, rzadszymi objawami obserwowanymi w odcinku przednim są łagodne zapalenie tęczówki, obecność komórek zapalnych w cieczy wodnistej i jej przymglenie na skutek przesięku białek z naczyń. Sporadycznie stwierdza się osady na śródbłonku rogówki, częściej natomiast zmętnienia w soczewce, a nawet zaćmę dojrzałą w przypadku długo trwającego niedokrwienia oka.^6,8

Tabela 1. Objawy kliniczne ocznego zespołu niedokrwiennego⁶

W OIS zmiany dotyczą częściej tylnego niż przedniego odcinka gałki ocznej. Występuje zwężenie naczyń tętniczych na siatkówce, żyły są nieregularnie poszerzone, ale nie mają krętego przebiegu, takiego, jaki obserwuje się w przypadku zakrzepu żyły środkowej siatkówki.¹¹ Często spotykanym objawem są krwotoki śródsiatkówkowe i mikroaneuryzmaty, zlokalizowane głównie na średnim obwodzie siatkówki, ale również w biegunie tylnym gałki ocznej.¹³ Ze względu na lokalizację w głębszych warstwach siatkówki krwotoki częściej przybierają kształt punktów i plamek.¹⁴ W angiografii fluoresceinowej opisywano również teleangiektazje okołodołkowe oraz połączenia tętniczo-żylne w odcinkach proksymalnych do obszarów niedokrwienia. Objaw wiśniowej plamki opisano w 12% oczu z zespołem niedokrwiennym. Był on skutkiem nie tylko zatoru tętnicy środkowej siatkówki, ale też wzrostu ciśnienia wewnątrzgałkowego, które w oczach z jaskrą neowaskularną przewyższało ciśnienie perfuzji w tętnicy środkowej siatkówki. Innymi zmianami obserwowanymi w odcinku tylnym oka z zespołem niedokrwiennym mogą być kłębki waty, zatory, a także samoistna pulsacja naczyń tętniczych.¹⁴ Rzadko opisywanym objawem niedokrwienia są obszary klinowych zaników naczyniówkowo-siatkówkowych zlokalizowanych na obwodzie siatkówki.¹⁵