Konsekwencją niedokrwienia siatkówki jest proliferacja naczyń na tarczy nerwu wzrokowego oraz poza nią. Częściej spotyka się neowaskularyzację na tarczy nerwu wzrokowego niż na siatkówce.¹⁴ Podobnie jak w retinopatii cukrzycowej nowo powstałe naczynia mogą zostać przerwane i spowodować krwotok do ciała szklistego.

W literaturze opisano pojedyncze przypadki zespołu martwicy oczodołu będącego skutkiem OIS. U tych pacjentów doszło do nieodwracalnej ślepoty w zajętym oku.⁶

Diagnostyka

Tabela 2. Różnicowanie ocznego zespołu niedokrwiennego z retinopatią cukrzycową i zakrzepem żyły środkowej siatkówki¹⁶

W niektórych przypadkach rozpoznanie OIS może sprawiać problemy. Dotyczy to szczególnie różnicowania zmian na dnie oka ze zmianami obserwowanymi w zakrzepie żyły środkowej siatkówki oraz w retinopatii cukrzycowej (tab. 2). Oprócz dokładnie zebranego wywiadu klinicznego i badania w lampie szczelinowej pomocne w ustaleniu prawidłowego rozpoznania mogą być:

• angiografia fluoresceinowa – u 60% pacjentów z OIS obserwuje się niejednolite i opóźnione (>5 s od pojawienia się barwnika w naczyniach naczyniówki) wypełnianie się tła naczyniówkowego; u 95% chorych faza przepływu tętniczo-żylnego jest wydłużona do >11 s, a u 85% stwierdza się nasilone wybarwienie naczyń siatkówki, szczególnie naczyń tętniczych¹⁴
• angiografia indocyjaninowa – wydłużenie czasu ręka–naczyniówka oraz czasu przepływu wewnątrznaczyniówkowego, występują obszary defektu wypełniania naczyń naczyniówki w biegunie tylnym oraz na średnim obwodzie⁶
• badanie elektrofizjologiczne – w elektroretinogramie można zaobserwować obniżenie zarówno fali a, jak i fali b; jest to skutek niedokrwienia w obrębie wewnętrznych i zewnętrznych warstw siatkówki; wzrokowe potencjały wywołane po ekspozycji na silny bodziec wzrokowy wykazują wydłużenie latencji i obniżenie amplitudy^6,16
• ultrasonografia dopplerowska naczyń pozagałkowych – możliwe jest zmniejszenie przepływu w tętnicy ocznej, tętnicy środkowej siatkówki, tętnicach rzęskowych tylnych krótkich oraz często odwrócenie przepływu w tętnicy ocznej.¹⁷

Aby rozpoznać podstawową przyczynę OIS, trzeba wykonać ultrasonografię dopplerowską tętnic szyjnych i kręgowych. Pomocnymi badaniami, cechującymi się wysoką czułością i specyficznością, są angiografia metodą rezonansu magnetycznego (angio-MR) i metodą tomografii komputerowej (angio-TK). W niejednoznacznych przypadkach klinicznych badaniem rozstrzygającym powinna być arteriografia naczyń szyjnych (cyfrowa angiografia subtrakcyjna [DSA – digital subtraction angiography]).⁶

Leczenie

Terapia OIS powinna obejmować leczenie przyczynowe i leczenie objawowe. Wymaga ona współpracy lekarzy kilku specjalności, w szczególności chirurga naczyniowego, okulisty, kardiologa, neurologa i neurochirurga. Leczenie przyczynowe polega na udrożnieniu zwężonej tętnicy szyjnej. Podstawę kwalifikacji pacjentów do tej procedury stanowią wyniki North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial (NASCET). W badaniu tym wykazano, że największą korzyść z zabiegu odnoszą chorzy płci męskiej, u których stwierdzono objawowe zwężenie naczynia ≥70%, z udarem w wywiadzie, z przejściowymi jednostronnymi porażeniami lub amaurosis fugax.¹⁸ American Academy of Neurology (AAN) oraz American Heart Association (AHA)/American Stroke Association (ASS) zalecają wykonanie endarterektomii u pacjentów z objawową stenozą 50-99%, jeśli ryzyko udaru lub zgonu wynosi <6%. U pacjentów z bezobjawową stenozą endarterektomię zaleca się przy zwężeniu 60-99%, jeśli ryzyko okołooperacyjne zgonu lub udaru wynosi <3%.^6,19 Zarówno endarterektomia, jak i założenie stentów do zwężonych naczyń mogą przynieść poprawę lub stabilizację widzenia oraz poprawę wyglądu dna oka, pod warunkiem że nie doszło do rozwinięcia się jaskry neowaskularnej.⁶

Leczenie objawowe ma na celu zmniejszanie odczynu zapalnego, kontrolę ciśnienia wewnątrzgałkowego i zmniejszanie obszarów braku perfuzji na siatkówce. Stosuje się do tego miejscowe glikokortykosteroidy, a także cykloplegiki o długim czasie działania (stabilizacja bariery krew–ciecz wodnista, redukowanie ryzyka krwawienia z naczyń na tęczówce). W terapii podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego podaje się leki zmniejszające wydzielanie cieczy wodnistej (np. β-adrenolityki, α₂-agoniści, inhibitory anhydrazy węglanowej), natomiast unika kropli z grupy prostaglandyn ze względu na ich działanie prozapalne oraz pilokarpiny, która powoduje miozę i może zwiększać odczyn zapalny. W przypadku jaskry neowaskularnej i opornych na leczenie miejscowe ciśnień w oku należy wykonać zabieg przeciwjaskrowy (trabekulektomię, wszczepienie implantu, cyklofotokoagulację lub w skrajnych przypadkach cyklokrioaplikację).²⁰

Panfotokoagulacja siatkówki u niektórych pacjentów z neowaskularyzacją na tęczówce może zapobiec rozwinięciu się jaskry neowaskularnej (pod warunkiem że w angiografii fluoresceinowej wykazano cechy ischemii na siatkówce); w przypadku nieprzejrzystych ośrodków optycznych należy rozważyć krioretinopeksję. Inną opcją terapeutyczną wykorzystywaną w leczeniu neowaskularyzacji i jej powikłań jest doszklistkowe podanie preparatów blokujących czynnik wzrostu śródbłonka (anty-VEGF – anti-vascular endothelium growth factor).⁸

Podsumowanie

OIS stanowi poważne zagrożenie dla procesu widzenia i narządu wzroku. Wydaje się, że nadal jest to choroba „niedodiagnozowana”, wymaga bowiem przeprowadzenia wielu badań wysokospecjalistycznych. U podłoża OIS leży zwężenie szyjnych naczyń tętniczych, które są głównym źródłem zaopatrzenia gałki ocznej w krew. Prawidłowe rozpoznanie zespołu jest kluczowe dla zapobiegania poważnym powikłaniom neurologicznym (objawy okulistyczne mogą wyprzedzać incydenty zatorowe w ośrodkowym układzie nerwowym) oraz znacznemu upośledzeniu widzenia.