lek. Natalia Skuza

prof. dr hab. n. med. Piotr Jurowski

Rogówka oka ludzkiego to przeźroczysta blaszka tworząca przednią ścianę gałki ocznej. W sposób ciągły w obszarze nazywanym bruzdą twardówkowo-rogówkową lub rąbkiem rogówki łączy się z twardówką, stanowiąc zewnętrzną błonę włóknistą gałki ocznej. Wspomniane struktury zapewniają ciągłość strukturalną oka i utrzymują jego stały kształt oraz chronią struktury wewnątrzgałkowe. Rogówka jest istotnym elementem układu optycznego oka, skupiającym z największą siłą promienie świetlne doprowadzane i ogniskowane na siatkówce oka ludzkiego. W warunkach fizjologicznych aby właściwie spełniać swoją funkcję optyczną, rogówka powinna być przezroczysta, o gładkiej powierzchni pokrytej prawidłowym filmem łzowym i mieć prawidłową krzywiznę oraz grubość¹.

Nawet najmniejsze zmiany powstające w przebiegu schorzeń rogówki zaburzają prawidłową budowę histologiczną, prowadząc często do znacznego pogorszenia widzenia chorym okiem. Według danych Światowej Organizacji Zdrowia choroby rogówki to najistotniejsza po zaćmie i jaskrze przyczyna ślepoty na świecie, a dane epidemiologiczne pokazują duże zróżnicowanie geograficzne dominujących na danym obszarze schorzeń rogówki². Dane te odnoszą się jednak głównie do infekcyjnych form choroby. W codziennej praktyce klinicznej należy pamiętać, że znaczny odsetek zaburzeń dotyczących rogówki ma swoje podstawy w chorobach nieinfekcyjnych, których postać kliniczna może być podobna do zmian w przebiegu chorób zakaźnych. Niejednokrotnie wydłużona diagnostyka i w efekcie zbyt późne wdrożenie prawidłowego leczenia zwiększają ryzyko nieuzyskania dobrego efektu leczenia i – często – występowania ciężkich powikłań.

Diagnostyka

Z punktu widzenia diagnostyki niezwykle istotnym i prostym do wykonania badaniem ułatwiającym różnicowanie nieinfekcyjnych schorzeń rogówki jest test czucia rogówkowego. Prawidłowa, zdrowa rogówka jest gęsto unerwiona przez gałązki nerwu trójdzielnego. Wiadomo, że oprócz zapewnienia funkcji czuciowej zakończenia nerwowe w rogówce odgrywają rolę w utrzymaniu integralności przedniej części rogówki oraz dostarczają czynniki neurotroficzne komórkom nabłonka, zapewniając homeostazę nabłonka rogówki³. Unerwienie rogówki odgrywa rolę w utrzymaniu regularności i przejrzystości granicy nabłonkowo-zrębowej, odpowiada za zdolności regeneracyjne, a także – przez aktywowanie połączeń neuronowych – stymuluje mruganie i wytwarzanie łez¹. Z tego punktu widzenia można powiedzieć, że prawidłowe czucie rogówkowe jest markerem dobrostanu, a każdy proces uszkadzający unerwienie lub jego funkcje, a tym samym czucie rogówkowe, prowadzi do upośledzenia zdolności regeneracyjnych rogówki. Pomiar czucia rogówkowego powinien być wykonywany estezjometrem w pięciu obszarach na powierzchni rogówki: centralnym, nosowym, skroniowym, górnym i dolnym, przy czym obwodowo sprawdzamy czucie rogówkowe w odległości 2 mm od rąbka. W codziennej praktyce badanie w sposób uproszczony można wykonać również za pomocą kłaczka bawełny lub waty. Metoda ta jest znacznie mniej dokładna, stanowi rodzaj oceny jakościowej, a nie ilościowej, ale mimo to dostarcza okuliście informacji niezbędnych do dalszej diagnostyki zmian na rogówce.

Trzeba też pamiętać, że w warunkach fizjologicznych zmiany czucia rogówkowego występują w efekcie starzenia się, w różnych fazach cyklu menstruacyjnego, w czasie ciąży czy przy niedomykaniu powiek. Istnieją także liczne schorzenia, których główną cechą jest zaburzenie czucia, w tym powszechna obecnie cukrzyca, miastenia, trąd, przewlekłe zapalenia, infekcje, przednie dystrofie rogówki, przewlekły ciężki zespół suchego oka, stożek rogówki czy jaglica⁴.

Omawiając obraz nieinfekcyjnych schorzeń zapalnych rogówki, należy w tym kontekście w pierwszej kolejności podkreślić konieczność podziału na schorzenia z nieprawidłowym czuciem rogówkowym (np. neurotroficzne zapalenie rogówki) oraz choroby z prawidłowym czuciem rogówkowym (suche zapalenie rogówki, owrzodzenia autoimmunologiczne, zapalenia o podłożu alergicznym, górne rąbkowe zapalenie spojówek i rogówki, reakcje nadwrażliwości na antygeny bakteryjne oraz ekspozycyjne zapalenie rogówki)⁴.

Neurotroficzne zapalenie rogówki

Pośród schorzeń przebiegających z obniżeniem (hipoestezją) lub brakiem czucia rogówki (anestezją) na plan pierwszy wysuwa się grupa schorzeń nazywanych neurotroficznymi zapaleniami rogówki (NZR). NZR jest degeneracyjną formą choroby rogówki spowodowaną, ogólnie mówiąc, uszkodzeniem unerwienia rogówki. Brak czucia rogówkowego prowadzi do sekwencji zmian, w tym do upośledzenia regeneracji nabłonka, zmniejszenia wydzielania łez i upośledzenia odruchu mrugania. Wynikiem tego są uszkodzenia nabłonka rogówki, przewlekły brak gojenia się tego obszaru rogówki, a w następstwie powstanie owrzodzenia neurotroficznego. Niezależnie od stopnia zaawansowania NZR charakterystyczne są jest brak czucia bólu przez chorego i często szybka progresja bez odczuwania choroby. W wielu tych przypadkach jedynymi objawami zgłaszanymi przez chorego mogą być zamglone widzenie, obniżenie ostrości wzroku w następstwie obrzęku, owrzodzenia lub bliznowacenia rogówki.

Klinicznie wyróżnia się 3 stadia zaawansowania zmian w przebiegu zapalenia neurotroficznego. W stadium 1 obserwuje się zmiany w obszarze nabłonka rogówki, takie jak punktowa keratopatia, hiperplazja nabłonka rogówki przy brzegach ubytków, a przy długim czasie trwania także obrzęk rogówki, bliznowacenie zrębu i jej powierzchowna neowaskularyzacja. Stadium 2 przebiega z nawracającymi lub przetrwałymi ubytkami nabłonka, zwykle zlokalizowanymi paracentralnie w górnych segmentach o gładkich, zrolowanych i luźnych krawędziach przymglonego, obrzękniętego nabłonka. Można zaobserwować też obrzęk zrębu rogówki z fałdami błony Descemeta oraz śladowy odczyn zapalny w komorze przedniej z tyndalizacją cieczy wodnistej. Z kolei stadium 3 to widoczne owrzodzenie rogówki z postępującym rozmiękaniem zrębu wokół owrzodzenia. Dalsze ścieńczenie rogówki przebiega ostatecznie z jej perforacją⁵.

Zespół suchego oka

Zespół suchego oka (ZSO) to wieloczynnikowa choroba o złożonym patomechanizmie. Według raportu Dry Eye WorkShop (DEWS) przyczyn ZSO upatruje się albo w niedoborze łez, albo w zaburzeniu wytwarzania tłuszczów, które prowadzi do nadmiernego odparowywania łez. W przebiegu tego schorzenia dochodzi do zmian powierzchni oka i zaburzenia funkcji aparatu ochronnego oka, następnie do hiperosmolarności i zaburzenia stabilności filmu łzowego oraz zmian zapalnych struktur powierzchni oka. W obrazie klinicznym obserwuje się pogorszenie widzenia oraz zmiany rogówkowe i spojówkowe (keratitis sicca/keratoconjunctivitis sicca), takie jak nitkowate zapalenie rogówki (keratitis filamentosa) z licznymi nabłonkowo-mucynowymi filamentami przytwierdzonymi do powierzchni nabłonka rogówki lub powierzchowne punktowate zapalenie rogówki (keratitis superficialis punctata), w którym występują liczne drobne ubytki nabłonka rogówki barwiące się fluoresceiną. W keratoconjunctivitis sicca obserwuje się również przerost brodawek spojówkowych, które mechanicznie drażnią i uszkadzają powierzchnię nabłonka rogówki. Punktowate ubytki nabłonka często przekształcają się w większe obszary erozji nabłonka ze znacznym nasileniem objawów subiektywnych⁶.

Brzeżne owrzodzenia rogówki

Brzeżne owrzodzenia rogówki (PUK – peripheral ulcerative keratitis) to grupa zapalnych schorzeń rogówki, w przebiegu których obserwuje się owrzodzenie i ścieńczenie obwodowej części rogówki z naciekiem zapalnym, poszerzeniem przyległych naczyń spojówki i nadtwardówki. Mimo że podobny obraz mogą przybierać zmiany infekcyjne, większość przypadków PUK ma podłoże immunologiczne, a ponad połowa związek z chorobą autoimmunologiczną. Lokalizację zmian rogówkowych na obwodzie tłumaczy się zróżnicowaniem aktywności immunologicznej między obwodową i centralną częścią rogówki. Podkreśla się, że część obwodowa rogówki, znajdująca się bliżej spojówki, jest lepiej dostępna dla produkowanych mediatorów reakcji zapalnej/immunologicznej. Co więcej, gęstość komórek Langerhansa jest największa w obwodowej części rogówki, a komórki te uznawane są za jeden z czynników prezentujących antygeny i w ten sposób pośrednio odpowiedzialnych za powstawanie obwodowych owrzodzeń w następstwie uwalniania mediatorów reakcji zapalnej⁷. Cechy zmian zapalnych powierzchni oka są często początkową postacią chorób autoimmunologicznych (AD – autoimmune diseases). Najczęstszą chorobą autoimmunologiczną, w przebiegu której obserwujemy obwodowe owrzodzenie rogówki, jest reumatoidalne zapalenie stawów (34-42% PUK), inne to toczeń rumieniowaty układowy i ziarniniak Wegenera, rzadziej – guzkowe zapalenie tętnic, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, sarkoidoza, zespół Sweeta, jeszcze rzadziej choroba Behçeta, piodermia zgorzelinowa czy immunologiczne zapalenie wątroby⁷. Na obraz kliniczny autoimmunologicznych brzeżnych owrzodzeń rogówki składają się zadrażnienie i zaczerwienienie spojówek oraz owrzodzenie obejmujące obwodową rogówkę i przylegającą do niej twardówkę, które prowadzi do postępującej destrukcji tkanek¹. Charakterystyczne jest towarzyszące zapalenie spojówki gałkowej, nadtwardówki, typowe zwłaszcza dla ziarniniaka Wegenera⁷.

W diagnostyce różnicowej brzeżnych owrzodzeń rogówki w przebiegu chorób autoimmunologicznych należy uwzględnić wrzód Moorena. Jest to choroba o podłożu autoimmunologicznym, ale za czynniki predysponujące uznaje się urazy i infekcje powierzchni oka. Typowo jest to zapalenie rogówki powodujące powstanie bolesnego, przewlekłego, zazwyczaj jednostronnego, głębokiego, przyrąbkowego owrzodzenia, najczęściej w obszarze międzypowiekowym. Typowy jest proces łukowatego poszerzania się owrzodzenia ku centrum rogówki z destrukcją istoty właściwej aż do błony Descemeta^1,7. W ostrej fazie brzeg owrzodzenia jest obrzęknięty, naczynia rąbkowe są poszerzone, ale pozostają oddzielone od owrzodzenia pasmem zdrowej tkanki. Z czasem w obszar owrzodzenia wrastają naczynia z rąbka rogówki. Nie towarzyszy temu zapalenie twardówki^1,7.

Choroba Terriena

Choroba Terriena jest postępującym procesem zapalnym prowadzącym do powstania owrzodzenia w obwodowej części rogówki, klasyfikowanym jako forma zwyrodnienia. Typowa dla tego schorzenia jest obecność niebolesnego zagłębienia na obwodzie rogówki. Proces rozpadu istoty właściwej rozpoczyna się w górnej części rogówki, początkowo jako niebolesne jej przymglenie, następnie tworzy się rowek oddzielony od rąbka rogówki pasmem zdrowej tkanki. Zmiany zwykle są obustronne, o asymetrycznym przebiegu i powiększają się równolegle do rąbka. Opisywane są tu typowy stromy brzeg przyśrodkowy i łagodnie przebiegający brzeg obwodowy owrzodzenia. U osób starszych powiększa się powoli i bez cech zapalenia, podczas gdy u osób młodszych typowo obserwujemy towarzyszące zapalenie rogówki, nadtwardówki i twardówki. Zmiany o takim charakterze należy różnicować m.in. z wrzodem Moorena¹.