dr n. med. Monika Sarnat-Kucharczyk

prof. dr hab. n. med. Ewa Mrukwa-Kominek

Niemożność całkowitego zamknięcia powieki lub zaburzenia mechanizmu jej zamykania określa się mianem lagophthalmos. Porażenie nerwu twarzowego stanowi najczęstszą przyczynę niedomykalności powiek, jaką jest tzw. niedomykalność porażenna^1,2. Nadmierne parowanie łez przyczynia się do rozwoju keratopatii z ekspozycji, która objawia się w postaci erozji nabłonka oraz owrzodzenia rogówki³. Obecnie dostępne różnorodne ciężarki wszczepiane do powieki górnej, zrobione ze złota, platyny i ze stopu platynowo-irydowego, stanowią efektywną metodę leczenia operacyjnego niedomykalności powiek⁴.

Tabela 1. Przyczyny keratopatii ekspozycyjnej

Patogeneza

Działanie nerwu twarzowego (siódmego nerwu czaszkowego) polega na kontroli mięśni mimicznych twarzy, a jego porażenie powoduje dysfunkcję mięśni twarzy, w tym mięśnia okrężnego oka, prowadząc do odwinięcia powieki dolnej, zaburza też odruch mrugania⁵. Dodatkowo mogą wystąpić: retrakcja powiek, obniżenie produkcji łez, a także nieprawidłowości pompy łzowej. Keratopatia ekspozycyjna może być wywołana każdym procesem chorobowym, który ogranicza domykanie szpary powiekowej, między innymi niedomykalnością powiek oraz zaburzeniem filmu łzowego (tab. 1)^6,7.

Rycina 1. Przymglenie zrębu rogówki w dolnej paracentralnej części i obwodowa łuszczka. Źródło: Uniwersyteckie Centrum Kliniczne Śląskiego Uniwersytetu Medycznego w Katowicach

Na rycinie 1 przedstawiono uszkodzenie rogówki związane z niedomykalnością porażenną powiek.

Porażenie ośrodkowe spowodowane jest zmianami w obszarze mózgowia, takimi jak udar, guz lub choroby demielinizacyjne.

Ponadjądrowe uszkodzenia nerwu twarzowego objawiają się porażeniem zamierzonych ruchów twarzy po stronie przeciwnej do uszkodzenia, w większym stopniu w części dolnej niż górnej twarzy. Zachowanie częściowej funkcji mięśni górnej części twarzy związane jest z zaopatrzeniem górnej części jąder nerwu twarzowego przez górny motoneuron zarówno po tej samej stronie, jak i po przeciwnej. Natomiast zmiany pnia mózgu, zwłaszcza okolicy mostu, mogą skutkować ipsilateralnym osłabieniem mięśni górnej i dolnej części twarzy. Niedomykalność powiek może być efektem zarówno zmian zlokalizowanych w okolicy jądra nerwu twarzowego, jak i dotyczących jego górnego i dolnego motoneuronu. W uszkodzeniach górnego motoneuronu czynność mięśni górnej części twarzy jest w niewielkim stopniu osłabiona (wynika to z podwójnego zaopatrzenia przez motoneurony po obu stronach), w tej sytuacji możliwe jest zamykanie powiek⁸.

Za zamknięcie szpary powiekowej odpowiada mięsień okrężny oka, który jest unerwiony przez nerw twarzowy, a dokładnie jego gałęzie – skroniowa zaopatruje górną część mięśnia, a gałąź jarzmowa część dolną. Przyczynami uszkodzenia obwodowego motoneuronu nerwu twarzowego mogą być porażenie Bella, zespół Ramsaya-Hunta, uraz oraz guz uciskający nerw twarzowy⁹. Ważne jest włączenie odpowiedniego leczenia we właściwym czasie ze względu na ryzyko rozwoju keratopatii z ekspozycji, która zdarza się często u pacjentów z porażeniem nerwu twarzowego. Stanowi ona poważne powikłanie grożące utratą wzroku.

W tabeli 2 przedstawiono objawy okulistyczne porażenia nerwu twarzowego¹⁰.

Metody leczenia

Głównymi celami leczenia są zapobieganie i przeciwdziałanie keratopatii z ekspozycji oraz przywrócenie funkcji powiek. Równocześnie dla pacjenta ważna jest poprawa jakości życia i związane z tym uzyskanie dobrego efektu kosmetycznego¹.

Leczenie niechirurgiczne

W krótkotrwałym porażeniu nerwu twarzowego, np. w idiopatycznym porażeniu nerwu twarzowego Bella, poprawa funkcji mięśni twarzy następuje w ciągu trzech tygodni. W leczeniu niechirurgicznym zastosowanie mają krople i maści nawilżające, zawierające np. hialuronian sodu lub dekspantenol, oraz zaklejanie powiek plastrem lub stosowanie tzw. komory wilgotnej.