lek. Dominik Śliwiak

Przezroczystość rogówki (podobnie jak pozostałych ośrodków optycznych oka) jest bardzo istotnym aspektem otrzymania wyraźnego obrazu na siatkówce. Zależy ona w głównej mierze od utrzymania ścisłej równowagi płynów i elektrolitów w obrębie istoty właściwej rogówki. Gdy dojdzie do zaburzenia tego procesu, wówczas gromadzenie się płynu w obrębie warstw rogówki doprowadza do jej obrzęku wraz ze zmniejszeniem jej przeźroczystości, co bezpośrednio przekłada się też na zaburzenie powstawania obrazu na siatkówce.

Patofizjologia powstawania obrzęku

Rogówka jest przeźroczystą beznaczyniową tkanką, którą tworzy 5 następujących warstw:

• nabłonek
• warstwa Bowmana
• istota właściwa
• błona Descemeta
• śródbłonek.

Średnia grubość rogówki wynosi ok. 500-600 μm i stopniowo zwiększa się ku obwodowi. Obrzęk tej tkanki rozwija się wskutek zaburzenia fizjologicznych mechanizmów kompensacyjnych aktywnego transportu płynów do rogówki i z niej. W prawidłowych warunkach rogówka jest w stanie względnego odwodnienia (ujemne ciśnienie osmolarne w obrębie istoty właściwej). Aktywny mechanizm pompy metabolicznej znajdujący się w śródbłonku i nabłonku zapewnia prawidłowy poziom odwodnienia istoty właściwej rogówki. Warunkiem prawidłowej pracy pompy są nieuszkodzone śródbłonek i nabłonek rogówki, a także odpowiednia osmolalność płynu w przedniej komorze oka oraz filmu łzowego. Najważniejszą funkcję w tym procesie pełni śródbłonek rogówki, każde zaburzenie w jego funkcjonowaniu może bowiem skutkować jego dekompensacją. W dużej mierze zależy to od gęstości budujących go komórek, które mają jednolitą grubość 5 μm i szerokość 20 μm oraz są wielokątne (heksagonalne). Ich gęstość jest zmienna (najwyższa na obwodzie rogówki). Szacuje się, że średnia gęstość u młodych dorosłych to 3500 kom/mm². Zmniejsza się ona wraz z wiekiem, średniorocznie o mniej więcej 0,6% do blisko 2300 kom/mm² w wieku 85 lat¹. Liczba ta jest także bezpośrednio powiązana z ryzykiem powstawania obrzęku. Średnia liczba <500 kom/mm² oznacza ryzyko dekompensacji rogówki, ponieważ utrata komórek powoduje zwiększone wchłanianie wody przez pozostały zrąb rogówki. Zawierają one specjalny układ transportów jonów, które mają za zadanie właśnie przeciwdziałać wchłanianiu wody przez pozostałe warstwy rogówki. Między cieczą wodnistą (143 mEq/l) a istotą właściwą (134 mEq/l) występuje osmotyczny gradient jonów sodu (Na⁺). Powoduje on przepływ zarówno Na⁺ z cieczy wodnistej do istoty właściwej, jak i jonów potasu (K⁺) w przeciwnym kierunku. Pompa sodowo-potasowa (ATPaza Na⁺ i K⁺ oraz wymiennik Na⁺/H⁺) jest zlokalizowana w błonie podstawnej komórek śródbłonka rogówki^2,3.

Diagnostyka i rozpoznanie obrzęku

Rozpoznanie obrzęku rogówki opiera się na dokładnym wywiadzie okulistycznym, badaniu klinicznym i dodatkowych obrazowych. Należy również wziąć pod uwagę to, że pogrubienie rogówki nie zawsze jest związane z jej obrzękiem. Do przyczyn takiego stanu rzeczy – poza fizjologią – należy zaliczyć m.in.:

• cukrzycę
• cystynozę
• jaskrę
• mukopolisacharydozę.

Najczęstszym powodem obrzęku rogówki jest dekompensacja komórek śródbłonka, której podłożem są⁴:

• pierwotna niewydolność komórek śródbłonka związana z:
  • dystrofią Fuchsa (która jest najczęściej spotykaną dystrofią obrzękową rogówki)
  • wrodzoną dziedziczną dystrofią śródbłonka typu 1 (CHED 1 – congenital hereditary endothelial dystrophy)
  • zespołem tęczówkowo-rogówkowo-śródbłonkowym (ICE – iridocorneal endothelial syndrome)
  • polimorficzną tylną dystrofią rogówki (PPCD – posterior polymorphous corneal dystrophy)
• wtórna niewydolność komórek śródbłonka związana z ostrym lub przewlekłym urazem wskutek:
  • oparzenia chemicznego
  • zapalenia
  • niedotlenienia (np. związanego z przewlekłym użytkowaniem soczewek kontaktowych)
• zaburzenia bez uszkodzenia komórek śródbłonka powstałe w przypadku np.:
  • podwyższonego ciśnienia wewnątrzgałkowego (IOP – intraocular pressure)
  • stożka rogówki
  • po zabiegach chirurgii refrakcyjnej
• irydotomia laserem YAG
• zapalenia związane z zapaleniem błony naczyniowej
• jaskra.

Amantadyna stosowana w chorobach neurologicznych również może powodować dysfunkcję śródbłonka rogówki – odwracalną lub nie, w zależności od czasu jej stosowania⁵. Tak samo działanie chlorheksydyny (stosowanej miejscowo w chirurgii twarzy i rekonstrukcyjnej podczas przygotowywania tkanek) naraża rogówkę na obrzęk⁶.

Przewlekły obrzęk rogówki jest najczęściej związany z dysfunkcją śródbłonka, podwyższonym IOP i/lub zapaleniem śródgałkowym⁷.

Objawy obrzęku rogówki

Obrzękowi rogówki mogą towarzyszyć różne objawy – najcięższe to pogorszenie widzenia i silny ból, lub może on przebiegać bezobjawowo. Ważna jest jego lokalizacja:

• obrzęk istoty właściwej nie musi dla chorego oznaczać dyskomfortu
• w przypadku obrzęku nabłonka rogówki wraz z towarzyszącymi pęcherzami obecne są bardzo silny ból, łzawienie oraz światłowstręt (jak w przypadku keratopatii pęcherzowej)
• przy obrzęku rogówki wtórnym do dysfunkcji komórek śródbłonka rogówki pacjenci skarżą się głównie na pogorszenie widzenia w godzinach rannych ze stopniową poprawą w ciągu dnia (tak jak w przypadku dystrofii Fuchsa).