6. wyniszczenie nowotworowe,

7. żywienie pozajelitowe,

8. stosowanie glikokortykosteroidów i innych rodzajów leczenia immunosupresyjnego,

9. wcześniejsza profilaktyka antybiotykowa lub leczenie antybiotykoterapią wcześniej obecnego zakażenia,

10. cewnikowanie żył centralnych (cewnik centralny, porty naczyniowe) i obwodowych,

11. cewnikowanie dróg moczowych,

12. odleżyny,

13. rany pooperacyjne,

14. wcześniejsze hospitalizacje wymagające pobytów szpitalnych dłuższych niż 48 h (dłuższy czas hospitalizacji przed wystąpieniem zakażenia),

15. hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii,

16. kolonizacja skóry, przewodu pokarmowego, układu oddechowego, dróg moczowych wielolekoopornymi szczepami szpitalnymi,

17. wcześniej przebyta posocznica,

18. obecność chorób współistniejących,

19. stan ogólny ECOG > 2,

20. zaawansowany wiek biologiczny,

21. oporność choroby podstawowej na leczenie.

W latach 60. XX wieku Bodey i wsp. wykazali, że ryzyko zakażeń rośnie wraz z obniżeniem liczby neutrofili. Obniżenie bezwzględnej liczby neutrofili < 500/mm³ określane jest jako agranulocytoza i jest bardzo istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia infekcji. Ryzyko wystąpienia neutropenii jest najwyższe po leczeniu indukcyjnym i konsolidującym ostrych białaczek. Również chemioterapia zawierająca w schemacie cisplatynę w skojarzeniach przykładowo z etopozydem w leczeniu drobnokomórkowego raka płuca (schemat PE) lub z cytarabiną w leczeniu opornych chłoniaków (schemat DHAP, ESHAP) czy antracyklinami (doksorubicyna, daunorubicyna) stosowanych w raku piersi (schematy AC, AT, TAC), w chłoniakach (schematy R-CHOP, BEACOPP) [Ziarkiewicz M i wsp., 2013].

Jednakże, w przypadku większości protokołów chemioterapii stosowanych w leczeniu adjuwantowym i paliatywnym raka jelita grubego, trzustki i jajnika, takich jak FOLFIRI, FOLFOX, 5-FU/kwas folinowy, karboplatyna-paklitaksel, ryzyko neutropenii i gorączki neutropenicznej nie przekracza 10 proc. [Ziarkiewicz M, 2013]. W przeglądzie systematycznym chorych we wstrząsie posoczniczym leczonych na oddziałach intensywnej terapii [Friedman i wsp., 1997] (10 694 chorych) w porównaniu pomiędzy latami 1958-1979 oraz 1980-1997 stwierdzono zmniejszenie częstości infekcji wywodzących się z jamy brzusznej na korzyść punktu wyjścia infekcji z klatki piersiowej oraz zwiększenie częstości wstrząsu posoczniczego o etiologii bakterii Gram-dodatnich odpowiednio z 10 proc. do 30 proc. na przełomie lat.

W grupie chorych z nowotworami we wstrząsie posoczniczym leczonych na oddziale intensywnej terapii czynnik etiologiczny wstrząsu posoczniczego identyfikowano u różnego odsetka chorych: u 27 proc. [Regazzoni i wsp., 2004], u 68 proc. pacjentów we wstrząsie posocznicznym [Larché i wsp., 2003]. W przypadku chorych nieselekcjonowanych we wstrząsie posoczniczym identyfikacja czynnika etiologicznego nie była możliwa w około 40 proc., do nawet 70 proc. przypadków [Reyes i wsp., 1999; Benoit i wsp., 2005]. Ustalenie czynnika etiologicznego w grupie nieselekcjonowanych chorych we wstrząsie posoczniczym było związane z poprawą wyników leczenia wstrząsu posoczniczego [Reyes i wsp., 1999]. Najczęstszymi czynnikami etiologicznymi wstrząsu posoczniczego u chorych z nowotworami leczonymi na oddziałach intensywnej terapii były Staphylococcus aureus oporny na metycylinę, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa [Larché i wsp., 2003; Regazzoni i wsp., 2004].