Szczególnie niebezpieczne jest podawanie choremu ze szpiczakiem jodowych preparatów wysokoosmolarnych, gdyż ich nefrotoksyczność jest proporcjonalna do osmolarności.

8. Ryzyko nefropatii kontrastowej jest proporcjonalne do ilości kontrastu. Szczególnie predysponuje do NK podanie większej ilości kontrastu niż 125 ml. U chorego z cukrzycą i GFR < 45 ml/min NK może spowodować dotętnicze podanie nawet 30 ml kontrastu.

9. Kontrast hiperosmolarny (1400-1800 mOsm/l) jest szczególnie nefrotoksyczny i nie powinien być stosowany do badań kontrastowych. Należy używać przynajmniej preparatów niskoosmolarnych, a przy szczególnie wysokim ryzyku NK – izoosmolarnych (jodyksanol). Należy też unikać powtórnego podawania preparatów kontrastowych w ciągu 48 godzin.

10. Dotętnicze podanie kontrastu szczególnie predysponuje do wystąpienia nefropatii kontrastowej. Większość opisanych w literaturze przypadków nefropatii kontrastowej dotyczy koronarografii i przezskórnych interwencji dotyczących naczyń wieńcowych. Zaledwie pojedyncze są prace o NK po dożylnym podaniu kontrastu, co wskazuje na zasadnicze znaczenie drogi podania kontrastu.

11. Badanie kontrastowe, szczególnie dotętnicze, wykonane doraźnie u pacjenta z oddziału intensywnej terapii, predysponuje do NK. Planowe badanie, po dobrym przygotowaniu, poprzez odpowiednie nawodnienie jest znacznie bardziej bezpieczne. Tomografia komputerowa (TK) ze wzmocnieniem kontrastowym dożylnym znacznie mniej naraża na NK, gdyż w badaniu retrospektywnym u ponad 21 tys. chorych wykazano podobną liczbę AKI u pacjentów, którym kontrast podawano do obrazowania miednicy małej, brzucha lub klatki piersiowej, w porównaniu z grupą, u której wykonano TK bez kontrastu.[4]

Rodzaje jodowych preparatów kontrastowych przedstawia tabela 2.

Tabela 2. Rodzaje preparatów kontrastowych.

Najczęściej stosowane są jodowe preparaty kontrastowe, w których jod dołączony jest do pierścienia benzenu. Dzieli się je na jonowe i niejonowe, monomery i dimery, ale najważniejsza pod względem nefrotoksyczności jest ich molarność, czyli liczba miliosmoli na litr (molalność to liczba miliosmoli na kilogram). Duża osmolarność związana jest ze zwiększoną lepkością, co zwiększa nefrotoksyczność jodowego kontrastu.

Jodowe preparaty kontrastowe (cieniujące) pod względem osmolarności dzielimy na:

• hiperosmolalne jonowe pochodne kwasu trijododiaminobenzoesowego (kwas amidotrizoinowy). Powinno się ich unikać u pacjentów z dużym ryzykiem NK;
• niskoosmolalne niejonowe monomery to pochodne kwasu trijodomonoaminoizoftalowego (jopromid, joheksol, jomeprol, jowersol). Niskoosmolarnym dimerem niejonowym jest jotralen;
• izoosmolarne preparaty kontrastowe mają molarność podobną do osocza krwi (290 mOsm/l) (jodyksanol).
  
  

Obecnie coraz rzadziej stosuje się preparaty hiperosmolarne, preferując kosztowo efektywne preparaty niskoosmolarne. Drogi jodyksanol jest preparatem z wyboru u chorych z bardzo dużym ryzykiem NK.

Rozpoznanie i różnicowanie

Rozpoznanie nefropatii kontrastowej opiera się na podanej wyżej definicji i wykluczeniu innych przyczyn AKI. Szczególnie trudne do wykluczenia jest zaostrzenie choroby podstawowej oraz nefrotoksycznego działania stosowanych leków. Szczególnie trudne może być wykluczenie wielu innych przyczyn uszkodzenia nerek u chorego onkologicznego.[1] Dotyczy to zwłaszcza przednerkowego i nerkowego AKI, gdyż w NK tzw. wskaźnik wydalanej frakcji filtrowanego sodu jest zwykle < 1 proc., co jest charakterystyczne dla przednerkowego AKI. Można to jednak tłumaczyć rozcieńczeniem zawartego w moczu sodu, gdyż NK jest zwykle nieoliguryczna.

Zawsze należy najpierw wykluczyć pozanerkowe AKI, które występuje dość często u chorych onkologicznych.[1] Wystarczające jest badanie USG, które w przypadku przeszkody w odpływie moczu ujawnia poszerzenie układu kielichowo-miedniczkowego. AKI w onkologii charakteryzuje się możliwością nakładania się na siebie różnych przyczyn.[1]

Nie ma specyficznych wskaźników NK. Już po 24 godzinach dochodzi do podwyższenia stężenia cystatyny C, co może mieć znaczenie dla wczesnego wykrycia NK u ludzi z wcześniejszym uszkodzeniem nerek. Badanie moczu ogólne służy raczej do wykluczenia innych, np. kłębuszkowych, przyczyn AKI. Nie znalazły praktycznego zastosowania inne parametry wczesnego uszkodzenia nerek, jak np. oznaczanie N-GAL, KIM-1 czy IL-18 w moczu. W przebiegu NK mogą wystąpić: hiperkaliemia, hiperfosfatemia i kwasica, które są najczęściej odwracalne.

W różnicowaniu należy brać pod uwagę ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, o charakterze reakcji nadwrażliwości na leki lub preparat kontrastowy. Przebiega ono z objawami wysypki skórnej plamisto-grudkowej, często swędzącej, z bólami i obrzękiem dużych stawów oraz gorączką i eozynofilią. Należy też NK różnicować z zatorowością cholesterolową (ostra miażdżycowo-zatorowa choroba nerek), która jest skutkiem uszkodzenia blaszki miażdżycowej przez cewnik założony do dużej tętnicy. Różnicujący jest czas od przezskórnej procedury dotętniczej do wystąpienia AKI, gdyż uszkodzenie blaszki miażdżycowej powoduje jej przebudowę, co trwa zwykle przynajmniej kilka tygodni lub miesięcy, zanim dojdzie do wysiewu do światła naczynia złogów cholesterolowych. Powodują one zatory w skórze (siność siatkowata, czyli livedo reticularis), dystalnych częściach ciała, najczęściej na palcach nóg (tzw. objaw sinego palca) oraz w narządach (nerki, trzustka, jelita i inne). Na dnie oka można wykryć zatory w naczyniach siatkówki. Biopsja nerki wykazuje charakterystyczne miejsca po igłach cholesterolu wypłukanych w procesie barwienia (cienie pocholesterolowe). Zatorowości cholesterolowej może towarzyszyć eozynofilia i obniżenie składowej C3 dopełniacza. Uszkodzenie nerek w zatorowości cholesterolowej jest najczęściej nieodwracalne, w przeciwieństwie do zwykle odwracalnej NK.

Zapobieganie NK

Najważniejsze sposoby zapobiegania NK przedstawia tabela 3.

Tabela 3. Zapobieganie nefropatii kontrastowej.