Wdrażanie żywienia u wyniszczonych chorych wymaga codziennej kontroli zarówno stanu klinicznego, jak i parametrów życiowych, ale szczególnie bilansu wodno-elektrolitowego, oceny układu krążenia, oddechowego, wątroby, nerek oraz stanu świadomości. Chorzy, u których istnieje duże ryzyko wystąpienia zespołu przekarmienia, to przede wszystkim pacjenci z uogólnionymi chorobami nowotworowymi, z anoreksją lub bulimią, starsi, z chorobami przewodu pokarmowego, alkoholicy, więźniowie, otyli po operacjach bariatrycznych, na monotonnej, restrykcyjnej diecie odchudzającej, u których w warunkach szpitalnych wielokrotnie ordynuje się wysokokaloryczną dietę lub wdraża intensywne żywienie dojelitowe, a czasami nawet pozajelitowe.[2-5]

Witamina B1

Tiamina odgrywa ważną rolę w transporcie elektrolitów oraz w syntezie neurotransmiterów. Metabolizm glukozy, prowadzący finalnie do syntezy związków wysokoenergetycznych (np. ATP), wymaga udziału tiaminy jako kofaktora reakcji cyklu Krebsa, dlatego też zbyt gwałtowna podaż węglowodanów (glukozy) u ludzi z już istniejącymi niedoborami witaminy B1 może się ujawnić klinicznie, wywołując kwasicę mleczanową, a w konsekwencji nawet śmierć. Tiamina musi być na co dzień dostarczana z pożywieniem, gdyż organizm nie gromadzi jej dużych zasobów, a jej ciężki niedobór prowadzi do objawów polineuropatii, encefalopatii i niewydolności krążenia (choroby beri-beri). Choroba ta dotyka przede wszystkim ludzi w krajach azjatyckich, na monotonnej, ubogowitaminowej diecie (np. biały ryż), w krajach europejskich zaś pojawia się zwłaszcza u ludzi niedożywionych, z chorobą alkoholową (alkohol m.in. blokuje wchłanianie witaminy B1), w przebiegu przewlekłych chorób wątroby i nerek upośledzających jej aktywację, ale także u kobiet ciężarnych, zwłaszcza podczas niepowściągliwych wymiotów. Ostra, piorunująca postać choroby beri-beri może się objawić ciężką niewydolnością serca, zastojem w krążeniu płucnym, obrzękami oraz zaburzeniami neurologicznymi pod postacią potencjalnie śmiertelnego zespołu Wernickego-Korsakowa, dlatego też przed wdrożeniem żywienia kalorycznego i w jego trakcie należy podawać pozajelitowo co najmniej 100 mg/dobę witaminy B1, kontynuując tę terapię przez kilka dni. Encefalopatia Wernickego jest ostrym stanem, w którym dominują potencjalnie odwracalne zaburzenia zachowania: psychozy lub dezorientacja, zaburzenia funkcji poznawczych, mowy, widzenia, chodu i równowagi, świadomości oraz koordynacji ruchowej, z porażeniami (obwodowymi lub oftalmoplegią), która może przejść w postać przewlekłą, z trwałą niepamięcią w wyniku nieodwracalnego uszkodzenia mózgu, tzw. zespół Korsakowa.[6-8]

Zaburzenia elektrolitowe w zespole nagłego przekarmienia są konsekwencją niedoborów żywieniowych, utraty elektrolitów przez przewód pokarmowy i nerki oraz transmineralizacji, czyli ich przemieszczania się pomiędzy przestrzenią wewnątrz- i pozakomórkową.

Hipofosfatemia

Hipofosfatemia jest szczególnie niebezpieczna. Fosfor w formie fosforanów jest głównym anionem wewnątrzkomórkowym, odgrywającym bardzo ważną rolę m.in. w postaci fosfolipidów, pełniąc funkcje strukturalne, wchodząc w skład błon komórkowych. Jest także istotnym elementem kwasów nukleinowych, związków wysokoenergetycznych (ATP, fosfokreatyna etc.) niezbędnych do funkcjonowania wszystkich tkanek. Hipofosfatemia prowadzi do dysfunkcji wysp trzustkowych, hiperglikemii, a nawet jawnej cukrzycy. Fosforany są aktywatorem wielu procesów biochemicznych, regulatorem tkankowej dostępności tlenu, wchodząc w skład 2,3-DPG w erytrocytach, są niezbędne do prawidłowej funkcji układu odpornościowego i prawidłowej krzepliwości krwi, ich niedobór zaś prowadzi do hipoksji tkankowej i ciężkich infekcji. W konsekwencji zbyt intensywnego, wysokokalorycznego, węglowodanowo-białkowego żywienia dochodzi do wzmożonego wydzielania insuliny, dokomórkowego transportu glukozy, jej fosforylacji i pogłębienia już istniejącej hipofosfatemii. Ciężka hipofosfatemii (poniżej 1,0 mg%, tj. <0,30 mmol/l) prowadzi do zagrażających życiu powikłań, m.in. miopatii w konsekwencji rabdomiolizy i wtórnego porażenia mięśni oddechowych, niewydolności serca, dysfunkcji układu nerwowego, zaburzeń świadomości i drgawek.[4,9]

Potas

Potas jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym, który decyduje o gradiencie potencjałów błonowych, przewodnictwie nerwowym, kurczliwości mięśni zarówno gładkich, jak i poprzecznie prążkowanych, wpływa na funkcje wielu narządów. Hipokaliemia, upośledzając czynność cewek nerkowych, prowadzi do hiperurykemii i nefrogennej moczówki prostej, powoduje arytmię, osłabia kurczliwość mięśnia sercowego, a także zaburza czynność ośrodkowego i obwodowego układu nerwowego. Niedobór potasu ma wielonarządowe konsekwencje, ale zaburzenia rytmu serca i rabdomioliza, prowadząca do porażenia mięśni i ostrej niewydolności nerek, należą do najpoważniejszych i potencjalnie śmiertelnych.[4,9]

Magnez

Magnez wraz z potasem jest głównym kationem wewnątrzkomórkowym i kofaktorem licznych, kluczowych reakcji enzymatycznych. Ciężka hipomagnezemia powoduje zaburzenia czynności i rytmu serca (np. torsedes de pointes) oraz zaburzenia neurologiczne: parastezje, bolesne kurcze mięśni i tężyczkę.[4,9]

Hiperglikemia

Hiperglikemia jest niezależnym czynnikiem ryzyka zgonu u chorych w ciężkim stanie, po operacjach i urazach, zwiększając częstość powikłań infekcyjnych. Szczególnie narażeni na hiperglikemię są, poza chorymi na cukrzycę, pacjenci w stanie septycznym i otrzymujący glikokortykosteroidy. Znaczna, niekontrolowana adekwatną insulinoterapią hiperglikemia, przy braku prawidłowego nawodnienia prowadzi do odwodnienia hipertonicznego i hipowolemii w mechanizmie diurezy osmotycznej, skutkującego hipoperfuzją tkankową, dysfunkcją wielonarządową, odwodnieniem OUN i śpiączką. Intensywna podaż glukozy i zwiększony jej metabolizm tlenowy potęguje syntezę dwutlenku węgla znaczniej bardziej niż pozostałe substraty metabolizmu tlenowego, tzn. białka i tłuszcze. Prowadzi to do jeszcze większego obciążenia układu oddechowego, eliminującego dwutlenek węgla z krwiobiegu, a w razie już istniejącej choroby płuc lub wtórnej miopatii mięśni oddechowych, np. wynikającej z hipofosfatemii, co może ujawnić niewydolność oddechową i doprowadzić do hiperkapni i kwasicy oddechowej. Dlatego też zaleca się ograniczenie podaży glukozy na korzyść tłuszczy u chorych z niewydolnością serca i niewydolnością oddechową.[1,4,9]

Nadmierne lub intensywne żywienie dietą wysokobiałkową generuje syntezę dużej ilości amoniaku, jego zaś nieskuteczna eliminacja przez wątrobę i nerki, w sytuacji współistniejącej dysfunkcji tych narządów, prowadzi do kwasicy metabolicznej.

Leczenie żywieniowe

Leczenie żywieniowe ciężko chorych i wyniszczonych należy wdrażać szybko, gdyż poprawia ono efekty terapii, jednak początkowo, pomimo dużego deficytu białkowo-energetycznego, błędem jest jego agresywne wyrównywanie. Docelową dobową podaż kalorii należy osiągać stopniowo, przez kilka dni. Mitem jest, że duża podaż białka i glukozy w żywieniu osób w stanie hiperkatabolizmu zapobiega wątrobowej glukoneogenezie i chroni przed proteolizą własne tkanki. Wynika to m.in. z insulinooporności w obliczu dominacji hormonów katabolicznych, antagonistycznych w stosunku do insuliny. Uzyskanie nadwyżki podaży nad utratą białka należy wówczas odroczyć do zakończenia ostrej fazy choroby, czyli do momentu rozpoczęcia fazy zdrowienia.[1]

Zbyt gwałtowna podaż lipidów może doprowadzić do ostrego stłuszczenia wątroby i gwałtownej hipertriglicerydemii, co może się objawiać niewydolnością oddechową lub skazą osoczową.

Żywienie drogą przewodu pokarmowego

Żywienie drogą przewodu pokarmowego jest preferowane, gdyż obecność składników pokarmowych wywiera pozytywny, troficzny wpływ na integralność nabłonka jelitowego i jest związane z mniejszą liczbą powikłań m.in. infekcyjnych. Najkorzystniejsze jest żywienie doustne, jednak jest ono wielokrotnie niemożliwe, np. w stanach nieprzytomności, przy zaburzeniach psychicznych, w chorobach neurologicznych, z zaburzeniami połykania, przy współistniejących schorzeniach jamy ustnej lub niedrożności przełyku etc. Pokarm należy wprowadzić w miejsce, gdzie będzie mógł być wchłonięty, dlatego też jego wybór, rodzaj diety i preparatu są uzależnione od choroby podstawowej, przewidywanego czasu trwania żywienia i jego dostępności. Sztuczny dostęp do światła przewodu pokarmowego uzyskujemy przez zgłębniki: nosowo-żołądkowy, nosowo-dwunastniczy, dojelitowy, PEG – przezskórną gastrostomię endoskopową lub poprzez chirurgiczne wytworzenie bezpośredniego połączenia ze skórą, czyli stomii.[1]

Żywienie pozajelitowe

Wskazaniem do żywienia pozajelitowego jest niezdolność przewodu pokarmowego do przyjmowania pokarmu, jeśli szacunkowy czas braku możliwości żywienia dojelitowego przekracza 72 godziny, w sytuacjach: