dr n. med. Agnieszka Rogowska

Kobieta 70-letnia została przyjęta do szpitala rejonowego z powodu silnego, opasującego bólu w nadbrzuszu oraz wymiotów treścią pokarmową. Dolegliwości wystąpiły nagle, bez uchwytnego czynnika wywołującego. Pacjentka przeszła przed laty cholecystektomię z powodu kamicy, chorowała na nadciśnienie tętnicze. Kilka miesięcy temu zakończyła leczenie onkologiczne obustronnego raka piersi (w obu piersiach stopień zaawansowania nowotworu pT2N1a, co w raporcie histopatologicznym, wg klasyfikacji TNM oznacza raka naciekającego wielkości >20 mm i ≤50 mm oraz przerzuty w 1-3 regionalnych węzłach chłonnych, w tym co najmniej jednym >2 mm) – pacjentkę poddano obustronnej mastektomii z limfadenektomią pachową oraz terapii adiuwantowej. Chora była nosicielką mutacji w genie BRCA1. Badanie genetyczne zostało wykonane z powodu dodatniego wywiadu rodzinnego (liczne zachorowania na nowotwory wśród krewnych I i II stopnia: raki piersi, narządu rodnego, w tym jajnika, wątroby, kości). Pacjentka negowała spożywanie alkoholu.

Na podstawie objawów klinicznych i ponad 3-krotnie podwyższonej aktywności amylazy (394 j./l, norma 0-100 j./l) oraz ponad 5-krotnie podwyższonej aktywności lipazy (379 j./l, norma 0-67 j./l) w surowicy krwi, rozpoznano ostre zapalenie trzustki (OZT) o lekkim przebiegu. Pacjentkę leczono zachowawczo przez kilka dni. W trakcie hospitalizacji odnotowano podwyższone stężenie białka C-reaktywnego (CRP) do 3,7 mg/dl (norma 0-0,8 mg/dl) oraz leukocyturię. Wyniki pozostałych badań laboratoryjnych (w tym oznaczenia parametrów cholestatycznych, pomiaru stężenia wapnia, triglicerydów oraz markerów nowotworowych CEA i Ca 19-9) utrzymywały się w granicach normy.

W tomografii komputerowej jamy brzusznej uwidoczniono:

• niewielką, ok. 13-milimetrową zmianę ogniskową w głowie trzustki, z przewężeniem przewodu Wirsunga w tym rejonie oraz jego obwodowym poszerzeniem do ok. 3,5 mm; wymagała ona różnicowania między nowotworem a zmianą zapalną (autoimmunologiczną)

• doogonowo do trzustki powiększone węzły chłonne krezkowe (maksymalnie do ok. 18 × 11 mm)

• drobne hipodensyjne ogniska w wątrobie (o wymiarach do ok. 5 mm).

W celu dalszej diagnostyki zmiany ogniskowej w trzustce przeprowadzono endosonografię (EUS – endoscopic ultrasound), w której wykazano:

• w trzonie trzustki niewielki obszar o elastyczności takiej jak pozostały miąższ trzustki, bez cech zmiany naciekowej

• przewód Wirsunga o szerokości do ok. 3,4 mm

• brak poszerzenia dróg żółciowych zewnątrzwątrobowych

• w nadbrzuszu węzły chłonne o obniżonej echogeniczności, bez zatok, wielkości do ok. 18 × 11 mm.

Nie pobrano biopsji ze zmiany w trzustce.

Po kilku tygodniach w celu dalszej diagnostyki wykonano badanie pozytonowej tomografii emisyjnej przy użyciu 18-fluorodeoksyglukozy (FDG PET-TK), w którym stwierdzono:

• ognisko wzmożonego metabolizmu w głowie trzustki (wartość wystandaryzowanego wychwytu – SUV max 6,2), wielkości ok. 15 × 10 mm

• aktywne metabolicznie, nieprawidłowe węzły chłonne w klatce piersiowej (SUV max 7,8), wielkości ok. 21 × 13 mm, a także w nadbrzuszu i okołoaortalne (SUV max 13,4), wielkości do 29 × 15 mm

• 9-milimetrową przerzutową zmianę ogniskową w wątrobie (SUV max 3,6).

Z podejrzeniem nieresekcyjnego raka trzustki, przed planowaną paliatywną chemioterapią, pacjentkę skierowano na cienkoigłową biopsję przezskórną pod kontrolą ultrasonografii. Ultrasonograficznie uwidoczniono hipoechogeniczną zmianę ogniskową w głowie trzustki, wielkości ok. 26 × 14 mm, i nieprawidłowe, owalne, hipoechogeniczne liczne węzły chłonne w nadbrzuszu, średnicy do ok. 24 mm. Pod kontrolą USG, igłą 22 G wykonano biopsję zmiany ogniskowej w głowie trzustki oraz jednego z węzłów chłonnych w nadbrzuszu. W badaniu cytologicznym z obydwu miejsc uzyskano komórki nowotworowe odpowiadające przerzutowi raka piersi. Pacjentka została poddana terapii systemowej, ukierunkowanej na leczenie przerzutowego raka piersi.