Onkologia przeżywa niebywały rozwój. Lepsze poznanie i zrozumienie biologii nowotworów pozwoliło nie tylko na upowszechnienie terapii skojarzonej, z zastosowaniem zarówno leczenia miejscowego, chirurgii i radioterapii, jak i leczenia systemowego, chemioterapii i hormonoterapii, lecz także na rozwój nowych metod. W ostatnich latach obserwujemy niewątpliwy triumf leczenia ukierunkowanego, wykorzystującego jako cele terapeutyczne zmiany molekularne w komórkach nowotworów, a także immunoterapii pozwalającej na aktywację układu odpornościowego i jego odpowiedzi przeciwnowotworowej. Wiele nowotworów, również w postaci uogólnionej, staje się chorobami przewlekłymi. Niestety nie wszystkie.

Jednym z niechlubnych wyjątków pozostaje rak trzustki. W 2016 r. odnotowano w Polsce 3486 nowych zachorowań, w tym 1742 u kobiet i 1744 u mężczyzn, co plasowało raka trzustki odpowiednio na 13 i 10 miejscu wśród nowotworów złośliwych. W tym samym roku był on 5 i 6 przyczyną zgonów, powodując śmierć 2512 kobiet i 2396 mężczyzn, co stanowi 15% wzrost w porównaniu z rokiem 2006¹. Szczyt zachorowań przypada w wieku 71 lat dla mężczyzn i 75 lat dla kobiet. Od blisko 2 dziesięcioleci wyniki leczenia nie uległy istotnej poprawie². Obecnie w Polsce ≥5 lat przeżywa zaledwie 9% mężczyzn i 13% kobiet chorujących na raka trzustki¹.

Przeważającą większość (ok. 95%) nowotworów trzustki stanowią te wywodzące się z części zewnątrzwydzielniczej, przede wszystkim gruczolakoraki przewodów trzustkowych. Znacznie rzadziej występują nowotwory neuroendokrynne. Do stanów przednowotworowych i nowotworów przedinwazyjnych zalicza się neoplazję śródnabłonkową (PanIN – pancreatic intraepithelial neoplasia) i wewnątrzprzewodowy brodawkowaty nowotwór śluzowy (IPMN – intraductal papillary mucinous neoplasm)².

Etiologia i czynniki ryzyka

Około 5-10% zachorowań ma związek z dziedzicznymi zespołami predyspozycji. Zwiększone ryzyko zachorowania zaobserwowano w przypadku rodzinnego raka trzustki definiowanego jako występowanie ≥2 zachorowań u krewnych I stopnia, a także w zespole dziedzicznego raka piersi i jajnika, Peutza-Jeghersa, Li Fraumeniego, ataksji-teleangiektazji oraz rodzinnym zespole znamion atypowych i czerniaka (FAMMM – familial atypical multiple mole melanoma syndrome) czy wrodzonym zapaleniu trzustki. Badania genetyczne pozwalają na zidentyfikowanie mutacji germinalnych u mniej niż 10% chorych. Najczęstszymi są zmiany w genach BRCA2, p16, ATM, STK11, PALB2, rzadziej BRCA1². Wystąpienie raka trzustki u 1 krewnego I stopnia wiąże się z 4,6 razy większym ryzykiem zachorowania, a u 2 krewnych – 6,4 razy, w przypadku zachorowania krewnego przed 50 r.ż. ryzyko rośnie ponad 9-krotnie³.